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<正>目的:进一步从分子水平研究血小板活化与系统性红斑狼疮(SLE)患者易形成血栓倾向的关系。方法:采用FACScan流式细胞仪,以荧光标记的抗活化血小板克隆抗体为分子探针,检测68例SLE患者血小板活化分子CD62P及CD63的阳性表达率及采用活化血小板特异性单抗S2-51直接测定血小板表面α颗粒膜蛋白GMP-140。设30名健康人为对照组。SLE组分别测定不同病期活动期和缓解期的各项指标。结果:(1)SLE患者α颗粒膜蛋白CD62P及血小板溶酶体完整膜蛋白CD63较健康人显著升高, SLE患者阳性表达率CD62P为10．68±4．93,CD63为16．44±4．57;对照组CD62P为2．07±1．72,CD63为 3．12±2．24。两组相比P<0．01-0．001;(2)血小板活化程度与疾病活动明显相关(P<0．001)。SLE患者活动期CD62P为12．75±5．02,CD63为206±5．23;稳定期CD62P为9．82±3．51,稳定期CD63为13．84 ±4．02;(3)血小板表面-颗粒膜蛋白GMP-140显著升高且与病程正相关。SLE患者GMP-140(分子数／血小板)为1141±419,活动期为1434±484。对照组为812±260(P<0．001)。结论:SLE患者的血小板,保持在一个相当高的活化水平上,这可能在SLE患者的微血管病变,易栓症及合并闭塞性血管疾病起了重要作用并参与其发病、发生和发展。SLE活动期的CD阳性表达率高于稳定期,但与对照组相比仍保持在较高的活化水平。表明SLE患者的血小板处于长期慢性活化状态。