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<正>背景:RIP3/MLKL介导的程序性坏死是缺血再灌注肾损伤的重要机制,但是其激活的坏死性炎症反应是否参与AKI慢性化的进展尚不清楚。方法:对RIP3-KO和MLKL-KO及WT的小鼠行双侧肾动脉钳夹40min后再灌注,观察3个月内肾小管间质炎症反应和纤维化的改变。骨髓移植实验进一步确定RIP3/MLKL介导的炎症反应参与AKI-CKD进展。结果:RIP3-KO和MLKL-KO肾小管间质炎症反应和纤维化明显减轻,炎症小