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目的：通过建立SD大鼠一次性力竭运动模型和以间歇训练作为运动预处理方式的运动预处理模型,以自由基代谢的动态变化,探讨运动预处理对一次性力竭运动后大鼠小脑组织损伤是否具有保护作用及其可能机制,从而为运动性疲劳机制的研究提供神经生物学依据.方法：将70只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=10只)；一次性力竭运动组(EE组,n=30只),EE组根据取材时间又分为即刻组EE1、24小时组EE2 、48小时组EE3；运动预处理组(EP组,n=30只),EP组根据取材时间又分为即刻组EP1、24小时组EP2、48小时组EP3.C组大鼠常规喂养.EE组大鼠前5周常规喂养,第6周开始分别负重自身体重3％、4％、5％适应性游泳各2天,时间30分钟/天,第7天负重自身体重的6％进行一次性力竭游泳后,分别在即刻、24小时、48小时取材.EP组大鼠第1周分别负重自身体重的3％、4％、5％适应性游泳各2天,第2周开始进行运动预处理(方案：负重6％体重,训练6分钟,间歇4分钟,5组/天,6天/周,持续5周的负重游泳训练),末次进行一次性力竭游泳后,分别在与EE组相同的时间段取材.结果：大鼠小脑皮质MDA含量EE1、EE3组与C组无显著性差异(P＞0.05),但EE2较C组有显著性升高(P＜0.05),EP各组变化同EE组,且EE2、 EP2比较具有统计学意义；SOD活性EE、EP组均在即刻明显升高,24小时明显降低,48小时基本恢复到接近空白对照组,且EP1与EE1、EP2与EE2比较具有统计学意义,其中EE1组较C、EE2、EE3 、EP1组均有显著性差异(P＜0.05),EE2组较C、EE3、EP2组均有显著性差异(P＜0.05),EEs组较EP3有显著性差异(P＜0.05),EP1组较C、EP2、 EP3组均有显著性差异(P＜0.05),EP2组较C、EP2组均有显著性差异(P＜0.05).GSH-PX活性EE、EP组均呈下降趋势,24小时明显降低,48小时逐渐恢复,其中EE2组较C、EE1、EE3组均有显著性差异(P＜0.05),EP2组较C、EP1、EP3组均有显著性差异(P＜0.05).结论：运动预处理可提高力竭运动后小脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,可以有效预防一次性力竭后脑缺血再灌注损伤,提高大脑清除自由基能力,从而对机体起到保护作用.