【摘 要】
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目的：观察损毁海马及针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标和针刺心经对急性心肌缺血大鼠海马神经元放电及c-fos蛋白表达的影响,探讨海马在针刺心经改善急性心肌缺血中的作用及其机制.方法：通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型.随机分为伪手术组、模型组、损毁+针刺组、伪手术组+针刺组、模型+针刺组.损毁组采用海人酸(KA)损毁大鼠海马CA1区.损毁+针刺组、伪手术组+针刺组、模型+
【机 构】
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省部共建新安医学教育部重点实验室,合肥230038 安徽中医药大学科技处,合肥230038
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目的：观察损毁海马及针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标和针刺心经对急性心肌缺血大鼠海马神经元放电及c-fos蛋白表达的影响,探讨海马在针刺心经改善急性心肌缺血中的作用及其机制.方法：通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型.随机分为伪手术组、模型组、损毁+针刺组、伪手术组+针刺组、模型+针刺组.损毁组采用海人酸(KA)损毁大鼠海马CA1区.损毁+针刺组、伪手术组+针刺组、模型+针刺组均予针刺心经"神门(HT7)-通里(HT5)"段经脉；每次30min,每天1次,连续3次.分别记录各组大鼠的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压心率乘积(RPP)；采用微阵列技术记录大鼠海马CA1区神经元放电及免疫组化技术检测大鼠海马CA1区c-fos蛋白表达,比较大鼠海马CA区神经元放电和c-fos蛋白表达的变化.结果：1.针刺后,与伪手术组比较,模型组、损毁+针刺组HR显著升高(P＜0.01),MAP、RPP显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,针刺组模型+针刺组、损毁+针刺组HR显著降低,(P＜0.01或P＜0.05),MAP、RPP显著升高(P＜0.01)；与损毁+针刺组比较,模型+针刺组显著降低(P＜0.01),MAP、RPP显著升高(P＜0.01)；伪手术组与伪手术+针刺组HR、MAP、RPP比较,差异无统计学意义(P＞0.05).2.与伪手术组比较,急性心肌缺血模型大鼠海马CA1区神经元放电种类、数量增加显著,差异具有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,模型+针刺组海马CA1区神经元放电种类、数量减少显著,差异具有统计学意义(P＜0.01)；伪手术组与伪手术+针刺组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3.与伪手术组比较,急性心肌缺血模型大鼠海马CA1区神经元放电种类、数量增加显著,差异具有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,模型+针刺组海马CA1区神经元放电种类、数量减少显著,差异具有统计学意义(P＜0.01)；伪手术组与伪手术+针刺组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论：针刺心经具有改善急性心肌缺血的确切效应,损毁海马CA1区影响了针刺抗(改善)急性心肌缺血效应,提示海马可能参与了针刺抗(改善)急性心肌缺血作用的过程.急性心肌缺血可引起海马CA1区神经元电放及c-fos表达发生变化,针刺心经可逆转上述变化,提示海马可能参与了针刺抗心肌缺血作用.
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