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目的:本研究利用分子和细胞生物学技术,研究HCV感染过程中,NS3/4A与aldolaseB相互作用机制,探讨HCV感染对果糖代谢的影响、aldolaseB的作用底物l-磷酸-果糖对溶酶体和炎性小体功能的调节机制;利用丙型肝炎动物模型,阐述HCV感染的急性和慢性期aldolaseB分子表达特征和果糖代谢变化规律;检测溶酶体损伤以及炎性小体功能的变化与肝损伤的关系;采用相关抑制剂调节果糖代谢和溶酶体、炎性小体的活性,寻找控制丙型肝炎的策略.