背景和目的：巨噬细胞是肿瘤微环境中重要的免疫细胞,并与炎症性肠病的癌变密切相关。巨噬细胞表型具有可塑性,受微环境中不同细胞因子的作用,可分化为具有抗肿瘤作用的M1型和促肿瘤作用的M2型。通过促进M2型巨噬细胞向M1型转换,在一定程度上可抑制肿瘤的进展。本研究旨在探讨信筒子素对炎症相关性结肠癌小鼠巨噬细胞表型的影响及其与肿瘤发生的关系。方法：应用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导的小鼠炎症相关性结肠癌模型,探讨信筒子素干预对结肠肿瘤发生的影响。实时定量PCR检测结肠组织中细胞因子表达,及M1型和M2型巨噬细胞标志物表达水平；免疫组化分别检测M1型和M2型巨噬细胞侵润情况。结果：信筒子素干预可抑制小鼠炎症相关性结肠癌的发生,结肠肿瘤数量及平均肿瘤负荷均明显下降。信筒子素可下调结肠粘膜中巨噬细胞趋化因子CSF-1及CCL-2表达,减少肿瘤间质及粘膜固有层中CD68+巨噬细胞浸润。信筒子素干预还可下调结肠粘膜中炎症因子IL-1 β及IL-4表达；上调巨噬细胞M1型标志CXCL10,并下调M2型标志ARG1表达水平。肿瘤间质中巨噬细胞多为CD206+的M2型,信筒子素干预后可显著抑制CD206表达。结论：信筒子素可抑制小鼠炎症相关性结肠癌的发生,其机制可能与促进肿瘤微环境中M2型巨噬细胞向M1型转换有关。