目的:骨骼肌的衰老过程是一种多因素综合作用的结果,抗阻运动对骨骼肌的衰老过程有正面影响,但目前对其具体机制尚不透彻。本研究对当前抗阻训练在衰老骨骼肌中的应用研究进行系统综述,以期阐明其内部的生理机制,为进一步的研究打下理论基础。方法:本研究主要采用文献资料法,检索的关键词:抗阻训练（resistance training）、骨骼肌（skeletal muscle）、衰老（aging或aged）。经过反复筛选,纳入中外文献共46篇,其中中文文献14篇和外文文献32篇。结果:1)抗阻运动可促进衰老骨骼肌的蛋白合成,抑制分解,并促进肌卫星细胞的活化。伴随骨骼肌衰老,蛋白质合成降低而分解加强,引起蛋白质代谢失衡,加速骨骼肌衰老。抗阻运动能够活化Akt/mTOR通路和Ras/MAPK通路,促进蛋白子合成;抑制肌肉3-甲基组氨酸（3-MH）的降解,促进肌卫星细胞数量增多和促进肌卫生细胞的激活。2)抗阻运动能够激活衰老骨骼肌的神经-肌肉功能。骨骼肌衰老过程伴随神经肌肉功能衰退和运动单位重组,但抗阻运动能够激活神经肌肉,促进肌纤维增大增粗,特别是对Ⅱ型肌纤维,抵抗由于肌纤维变化引起的运动单位重组。3)抗阻训练可在一定程度上抑制衰老骨骼肌的细胞自噬过程。自噬是细胞内重要的蛋白质降解途径,自噬启动会发生增龄性降低,导致细胞代谢清除障碍、代谢废物在细胞中大量堆积。抗阻运动可以通过mTOR和Beclin1参与的途径上调骨骼肌细胞自噬,维持细胞代谢平衡。4)抗阻训练可维持衰老骨骼肌内的Ca²⁺稳态,维持肌肉的正常机能。随着骨骼肌的衰老,Ca²⁺的稳态发生失衡。MG29蛋白是位于三联管复合结构的横管膜上的小分子蛋白,对于机体Ca²⁺的稳态的维持具有重要作用。研究发现,MG29蛋白对抗阻运动十分敏感,适宜强度的抗阻运动,能够促进MG29蛋白的表达,进而维持机体Ca²⁺的稳态的动态平衡。5)抗阻训练可增强衰老骨骼肌清除自由基的能力。随着衰老进行,氧自由基产生增多,对骨骼肌造成了严重的氧化损伤。抗阻运动可以上调抗氧化防御系统,通过复合物Ⅳ和Ⅳ-Ⅰ+Ⅲ提高抗氧化状态,弱化由于ROS增多引起的线粒体介导的Caspase依赖性细胞凋亡信号通路激活,抵抗自由基造成的氧化损伤。6)抗阻训练可维持衰老骨骼肌性激素的水平。随着年龄增加,人体性固醇类激素总体呈下降趋势,类固醇生成酶的活性也逐渐下降。抗阻运动能够促进睾酮（T）和生长激素（GH）增加,抑制性类固醇生成酶活性和肌肉类固醇激素水平的增龄性下降。结论:阻运动能够促进蛋白质合成与分解平衡、抑制神经肌肉的功能衰退和运动单位重组、增强骨骼肌自噬、维持钙离子稳态、减弱自由基造成的氧化损伤、提高相关激素水平和酶的活性,从而最终能对抗衰老骨骼肌的退行性变化,减弱骨骼肌的衰老过程。不过在进行抗阻训练时,需要注意强度和负荷。适宜强度和负荷的抗阻运动能够减缓骨骼肌衰老,促进老年人健康老龄化。