【摘 要】
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目的:确认Aβ1-42寡聚体对小胶质细胞释放炎症介质白细胞介素lp(IL一1p)、肿瘤坏死因子0【(TNF-a)的影响,观察并探讨Aβ1-42寡聚体对IL.1p、TNF-ct表达的影响下海风藤提取物的调
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目的:确认Aβ1-42寡聚体对小胶质细胞释放炎症介质白细胞介素lp(IL一1p)、肿瘤坏死因子0【(TNF-a)的影响,观察并探讨Aβ1-42寡聚体对IL.1p、TNF-ct表达的影响下海风藤提取物的调节作用及意义。方法:对小鼠小胶质细胞株BV2进行体外培养,制备海风藤提取物溶液和Aβ1-42寡聚体,将小鼠小胶质细胞分组干预:正常对照组(无任何干预处理),Aβ1-42组(给予Aβ1-42寡聚体干预),Aβ1-42+海风藤提取物组(在给予Aβ1-42寡聚体的基础上加用海风藤提取物干预)。蛋白印迹法(Western-blot)观察Aβ1-42寡聚体对小胶质细胞释放IL-1β、TNF-α的影响及海风藤提取物的调节作用。结果:与空白对照组相比,Aβ1-42寡聚体刺激小胶质细胞48h后,其细胞液中IL-1β、TNF-α的水平明显增加(P<0.01);Aβ1-42寡聚体组的细胞液中TNF-α的水平明显高于Aβ1-42寡聚体+海风藤提取物组(P<0.01):Aβ1-42寡聚体组的细胞液中IL-1β的水平高于Aβ1-42寡聚体+海风藤提取物组(P<0.01)。结论:Aβ1-42寡聚体能显著激活小胶质细胞生成IL-1β和TNF-α;海风藤提取物能抑制Aβ1-42寡聚体诱导小胶质细胞激活生成TNF-α和IL-1β。表明海风藤可能通过抑制小胶质细胞炎性因子的生成减轻AD患者脑内炎症反应。
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