HBx激活DNMTs调控了抑癌基因的表达

来源 :第八次全国医学遗传学学术会议(中华医学会2009年医学遗传学年会) | 被引量 : 0次 | 上传用户:lizq06
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  肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是我国发病率和死亡率均较高的重大疾病。慢性乙肝病毒((Hepatitis B virus,HBV)的感染为我国肝癌的主要病因。有证据表明HBV的X蛋白(HBx)在HCC的发病机理中起到了关键性的作用。以往对HBx调控抑癌基因表达的机制主要集中在特有的反式激活作用,通过与多种转录因子相互作用,激活同源或异源基因的表达,进而影响细胞的生长周期及细胞转化。最近的研究结果 表明,HBx是诱导一些基因表遗传沉默的潜在诱发因素,HBx与肝癌中抑癌基因(p16、CDH1、GSTP1、IGFBP-3)高甲基化失活有关,而HBx如何调控p16等肿瘤抑制基因表达的表遗传机制尚不清楚。
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