【摘 要】
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目的 研究NYG-1对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用四氯化碳诱导大鼠急性肝脏损伤模型.选用健康三月龄SPF级雄性SD大鼠48只.称重后,随机将大鼠
【机 构】
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湖北医药学院附属人民医院中药药理实验室,武当特色中药研究湖北省重点实验室,湖北十堰442000
【出 处】
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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议
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目的 研究NYG-1对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用四氯化碳诱导大鼠急性肝脏损伤模型.选用健康三月龄SPF级雄性SD大鼠48只.称重后,随机将大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟宾阳性药物组,NYG-1低、中、高剂量组.正常组、模型组给予生理盐水灌胃,阳性药物组给予水飞蓟宾灌胃,其余组分别给予NYG-1(低、中、高剂量),连续灌胃一周,末次给药1h后,除正常组给予10mVkg橄榄油腹腔注射外,其余各组均腹腔注射10％CC14橄榄油溶液(10ml/kg),16h后腹主动脉采血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)；摘取完整肝脏组织称重,计算肝脏指数,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)的含量；HE染色观察肝组织病理学变化.结果 成功建立CC14急性肝损伤模型.预给于中、高剂量NYG-1,能显著降低CC14致大鼠ALT和AST的升高,但对ALP和LDH无影响.NYG-1中、高剂量组改善CC14引起的MDA升高,但对SOD没有影响.结论 NYG-1对CC14诱导的大鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制与其提高抗氧化能力,减少脂质过氧化物形成有关.
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