【摘 要】
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目的:人牙周膜成纤维细胞在牙周组织防御口腔细菌的侵袭中起到了重要的作用.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和NOD(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)受体作为两类主要的固有免疫识别受体,在识别微生物并且诱发炎症反应的信号通路中起到了重要的作用.血管活性肠肽(vasoactive intestinal pept
【机 构】
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北京市西城区首都医科大学宣武医院口腔科
【出 处】
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北京口腔医学论坛暨2014北京口腔医学会学术年会
论文部分内容阅读
目的:人牙周膜成纤维细胞在牙周组织防御口腔细菌的侵袭中起到了重要的作用.Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)和NOD(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)受体作为两类主要的固有免疫识别受体,在识别微生物并且诱发炎症反应的信号通路中起到了重要的作用.血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)是一种由免疫细胞产生的多效肽,拥有抑制炎症和免疫调节的作用.有研究表明,VIP存在于牙周疾病的龈沟液中,表明VIP可能是牙周炎症中的天然免疫调节剂.本研究目的在于探讨VIP对于TLR2/4和NOD1/2受体在牙周膜成纤维细胞表达的调控,然后检测当这些受体激活后,VIP对于促炎因子分泌的调控作用,为了解VIP在牙周组织炎症反应中的免疫调节作用提供理论基础.方法:将原代培养的人牙周膜成纤维细胞分为两组,一组为对照组,另一组为实验组,加入VIP进行刺激,再分别用TLR2,TLR4,NOD1和NOD2受体的特异性配体刺激两组人牙周膜成纤维细胞,用real-time PCR和western-blot检测检测两组人牙周膜成纤维细胞中TLR2/4和NOD1/2的表达差异;同时采用ELISA技术检测两组人牙周膜成纤维细胞培养上清液中促炎因子IL-1β,IL-6和IL-8的表达量.结果:1.VIP抑制人牙周膜成纤维细胞TLR2/4和NOD1/2的表达.2.当用TLR2,TLR4,NOD1和NOD2受体激活后,加入VIP能抑制人牙周膜成纤维细胞分泌促炎因子.结论:本研究证实VIP可以负向调节TLR2/4和NOD1/2在人牙周膜成纤维细胞的表达,并且抑制由TLR2/4和NOD1/2介导的促炎因子分泌.研究表明VIP作为一个多效性抗炎因子,具有抑制TLR2/4和NOD1/2介导人牙周膜成纤维细胞炎症反应的作用.因此,调控VIP在牙周组织的表达量对于控制牙周炎症的发展有着重要的意义.
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