【摘 要】
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表达在GFAP 标记的星形胶质细胞中。鞘内应用RAGE 拮抗剂FPS-ZM1 和STAT3 活性抑制剂S31-201可明显缓解由腰椎间盘突出模型诱导的大鼠机械性痛觉过敏和降低背根神经节神经元兴奋性。构建的背根神经节STAT3 敲除小鼠模型显示敲除STAT3 的腰椎间盘突出模型组较未敲除STAT3 的腰椎间盘突出模型组小鼠后足机械性撤足阈值明显升高。重要的是免疫荧光结果显示腰椎间盘突出模型组大鼠背根
【出 处】
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第八届粤港澳台物理医学与康复学学术会议暨2017年广东省医学会物理医学与康复学学术年会
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表达在GFAP 标记的星形胶质细胞中。鞘内应用RAGE 拮抗剂FPS-ZM1 和STAT3 活性抑制剂S31-201可明显缓解由腰椎间盘突出模型诱导的大鼠机械性痛觉过敏和降低背根神经节神经元兴奋性。构建的背根神经节STAT3 敲除小鼠模型显示敲除STAT3 的腰椎间盘突出模型组较未敲除STAT3 的腰椎间盘突出模型组小鼠后足机械性撤足阈值明显升高。重要的是免疫荧光结果显示腰椎间盘突出模型组大鼠背根神经节内RAGE 与p-STAT3 共定位于神经元中,RAGE 拮抗剂FPS-ZM1 明显降低由腰椎间盘突出模型诱导的大鼠背根神经节内p-STAT3 的表达。结论：背根神经节内RAGE/STAT3 信号通路参与腰椎间盘突出模型大鼠后足机械性痛觉过敏,因此本研究可为临床针对该通路设计靶向药物治疗腰椎间盘突出症诱导的持续性疼痛提供理论依据。
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