【摘 要】
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免疫耐受是机体预防炎症免疫应答的一个关键机制,RA、SLE等自身免疫病的发病机制尚不明确,可能与过多的自身抗原、大量的抗原递呈细胞、正向免疫调节细胞和负性免疫调节细胞
【机 构】
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安徽医科大临床药理研究所抗炎免疫药理学教育部重点实验室;
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免疫耐受是机体预防炎症免疫应答的一个关键机制,RA、SLE等自身免疫病的发病机制尚不明确,可能与过多的自身抗原、大量的抗原递呈细胞、正向免疫调节细胞和负性免疫调节细胞之间失平衡密切相关。从而导致自身免疫耐受被破坏,机体抗原识别紊乱,出现了针对自身抗原的炎症应答反应及免疫调节异常等。机体免疫系统不仅存在正性调节性免疫细胞,参与上调机体炎症免疫应答,也存在负性调节作用的免疫细胞,即狭义上的调节性免疫细胞。近年来,研究发现调节性免疫细胞在免疫耐受中起到关键作用,特别在自身免疫病中的调控作用越来越受到重视,如早期发现的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)在自身免疫病中控制炎症应答、抑制效应T细胞功能、降低炎症细胞因子产生等方面发挥重要作用。调节性树突细胞(regulatory dendritic cell,DCreg)又称为耐受性树突细胞(tolerogenicdendritic cells,TDC),在维持免疫中枢和外周耐受中有重要作用。调节性B细胞(regulatory Bcell,Breg)通过分泌抑制性细胞因子IL-10和TGF-β负性调控自身免疫病的病理过程等。因此利用免疫耐受机制及体内外免疫诱导技术,诱导产生调节性免疫细胞,对免疫耐受的形成和维持,实现免疫细胞多靶点和多环节的调控,而达到"一次用药,终身受益"的目的 ,具有重要的理论意义和应用价值。
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