【摘 要】
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目的:观察缺血-再灌注对乳鼠窦房结细胞形态结构、搏动频率及钾电流影响并探讨其机制.方法:采用"酶解+差速贴壁"法分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞,分为正常组及模型组,对模型组细胞模拟缺血-再灌注后,镜下观察细胞形态结构;采用全细胞膜片钳技术分别记录窦房结细胞的自发性动作电位、瞬时外向钾电流(It.)和超速激活延迟整流钾电流(IKur)峰值电流,并与正常窦房结细胞进行对比.结果:与正常对照组窦房结
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院心内科 北京 100053
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目的:观察缺血-再灌注对乳鼠窦房结细胞形态结构、搏动频率及钾电流影响并探讨其机制.
方法:采用"酶解+差速贴壁"法分离培养Wistar乳鼠窦房结细胞,分为正常组及模型组,对模型组细胞模拟缺血-再灌注后,镜下观察细胞形态结构;采用全细胞膜片钳技术分别记录窦房结细胞的自发性动作电位、瞬时外向钾电流(It.)和超速激活延迟整流钾电流(IKur)峰值电流,并与正常窦房结细胞进行对比.
结果:与正常对照组窦房结细胞比较,缺血-再灌注组细胞形态结构受到破坏,胞膜不完整;细胞搏动频率明显降低;正常对照组窦房结细胞It.和IKur的峰值电流密度分别为(23.08±2.52) pA/pF、(21.7±2.5)pA/pF,缺血-再灌注组细胞It.和IKuf的峰值电流密度分别为(14.06±1.23) pA/pF、(14.4±0.9) pA/pF,差别均具有统计学意义(P＜0.01).
结论:缺血-再灌注法能成功制备乳鼠窦房结细胞损伤模型,可能是通过破坏窦房结细胞形态结构和减弱复极相关钾电流进而降低窦房结细胞自发性搏动频率实现的.
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