Antidepressant-like effects of Chaihu-Shugan-San via SAPK/JNK signal transduction in rat models of d

来源 :第八次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:adongjie
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人们寻求心理治疗的目的是获得某些转变,比如“消除恐惧”、“更加自信”或者“改变行为习惯”等等,格式塔治疗理论认为治疗不能直接指向“转变”,而应该提高对自己的“觉察”,与“当下”的自己充分完全地“接触”,让“转变”自然发生,只有不执着于转变,转变才会发生,这就是转变的悖论。觉察训练是格式塔治疗的基础,觉察训练对于促进来访者的转变起着重要的作用。本文以一躯体化障碍为例,说明觉察训练促进转变的理论基础、
笔者根据糖尿病周围神经病变(DPN)的临床特点和发病机理,采取养肝活血的复方-加味补肝汤治疗取得较好临床效果。为了深入探讨加味补肝汤治疗糖尿病神经病变作用机理,研究了该方对糖尿病坐骨神经病变的功能和组织结构的影响。指出,以加味补肝汤和牛磺酸干预后对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的减慢具有明显改善作用;光镜下病理损伤较模型组明显减轻;电镜下有髓神经纤维板层分离较轻,无明显脱髓鞘现象,轴索病变不明显,无髓
本课题以豨莶苷(darutoside)为内标,建立了大鼠组织中奇壬醇含量的快速灵敏的HPLC分析方法,并探讨其在大鼠体外的药代动力学的特点,为该药的临床应用和新药研发提供科学依据。奇壬醇经灌胃给药后,在大鼠各组织中的Tmax与血药浓度Tmax接近,各组织中药物浓度达峰后很快下降,表明奇壬醇在组织中分布快,消除也快。奇壬醇在大鼠体内主要分布在肝、肠,脑里没有奇壬醇分布,可能是由于奇壬醇不能通过血脑屏
会议
本研究建立大鼠2型糖尿病模型,着力探讨小檗碱(Ber)及其衍生物(Hdber)对骨骼肌PTP1B蛋白表达的影响,进一步明确小檗碱及其衍生物治疗糖尿病的分子机制。指出,Ber及Hdber治疗2型糖尿病的作用机制可能与上调骨骼肌组织InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平有关,而与PTP1B蛋白表达水平无明显相关,其机制尚需进一步探讨。
本文通过动物实验进行了苦参素对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究。得出以下结论:1.本研究首次发现预防性应用苦参素可明显降低肾缺血再灌注造成的损伤。结果提示对于亲属肾移植,在移植之前同时给供者和受者服用苦参素可能有助于预防肾脏损伤,对提高移植肾的存活率具有重要意义。2.研究发现预防性使用苦参素降低肾缺血再灌注损伤的机制和苦参素的抗氧化作用有关。3.不同剂量处理的方案均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改
某院将大血藤、牡丹皮、赤芍及延胡索组方为凉血活血方用于腹腔感染性疾病的瘀滞期治疗,疗效确切。本实验对该方有效组分对肠道局部血流量、微循环及组织氧饱和度的影响进行了初步研究。结果显示,与假手术对照组比较术后3天模型组的系膜血管血流量下降,这与盲肠结扎打孔(CLP)术后大鼠整体血流动力学结果一致,但是微循环血流量略高于假手术对照组,考虑这与大鼠的应激状态有关,进一步观察发现肠粘膜组织氧饱和度仍然下降,
本文拟在H2S可能是中医气的物质基础这一理论假说的基础上,对H2S、微循环与血瘀证之间的关系进行探讨。指出,中医“气”与血瘀证的发生发展有着密切关系,微循环障碍是血瘀证的病理基础,内源性H2S对改善微循环障碍,维持正常的微循环系统,防治血瘀证具有重要作用。今后的研究应加强益气活血化瘀中药及复方对H2S介导的气体信号分子途径的研究,特别注重将NO、CO、H2S气体信号分子之间看作一个有联系的整体,研
本实验模拟脾虚湿困证的临床致病因素,在借鉴以往造模方法的基础上,采用环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)动物模型,使模型尽可能符合人类自然发生的UC的病变特点和中医证候特点,探讨更适合于药物的药效观察和评价的动物模型。通过采用与脾虚湿困型UC发病规律相近的多因素造模方法,使大鼠出现了类似于人体脾虚湿困证的表现,其结肠黏膜改变及IL-6、IL-8、TNF-α水
本次研究,拟选用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/Akt通路的动态表达及益气活血方药对其的影响,探讨其神经保护机制。本实验结果显示,益气活血法能够激活PI3K/Akt信号转导通路的活化,表明益气活血法脑保护作用的可能机制是激活了PI3K/Akt信号转导通路,使Akt活化,从而起到一定的脑保护作用。实验结果提示,脑缺血再灌注损伤发生后,