【摘 要】
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目的 本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和丝裂原应激蛋白激酶1(Mitogen
【出 处】
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广东省医学会第十五次神经病学学术会议暨第五届粤港澳神经病学学术会议
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目的 本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和丝裂原应激蛋白激酶1(Mitogen and Stress Activated Protein Kinase 1,MSK0)蛋白表达变化,探讨低氧后处理(hypoxic postconditioning,HPC)是否通过p38MAPK/MSK1信号传导通路对成年大鼠短暂全脑缺血起神经保护作用；方法 1.制作稳定的成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型.2.免疫组化检测p-p38MAPK和p-MSK1在海马CA1区的表达.3.免疫双标法确定p-p38MAPK和p-MSK1的细胞定位：神经元的胞核、胞浆或者胶质细胞中表达.4.免疫印迹法检测p38MAPK和MSK1总蛋白及其磷酸化水平在海马CA1区的表达.5.加入p38MAPK抑制剂SB203580,利用尼氏染色、神经元免疫组化及Fluoro-Jade B染色观察神经元变化及免疫印迹法检测p38MAPK和MSK1磷酸化水平.结果 1成年Wistar大鼠tGCI后p-p38MAPK和p-MSK1免疫阳性神经元在缺血早期短暂升高,随着再灌注时间延长,胶质细胞数开始增多.2.给予HPC后,p-p38MAPK和p-MSK1的免疫阳性神经元、胶质细胞数及磷酸化蛋白水平均较对应tGCI组增多.3.给予抑制剂后,p-p38MAPK和p-MSK1的磷酸化蛋白水平在HPC 24 h组降低.结论 p38MAPK/MSK1信号传导通路参与HPC对成年大鼠tGCI的神经保护机制,低氧后处理可能通过活化p38MAPK/MSK1信号通路,减少神经细胞损伤,从而产生神经保护作用.
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