【摘 要】
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Cl-是细胞外液及胞浆中的主要阴离子.通过Cl-通道的Cl-跨膜转运参与了多种细胞的生理功能.已证实在血管平滑肌细胞上,存在Ca2+激活及容积调节性Cl-通道.目前对CaCC的分子
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Cl-是细胞外液及胞浆中的主要阴离子.通过Cl-通道的Cl-跨膜转运参与了多种细胞的生理功能.已证实在血管平滑肌细胞上,存在Ca2+激活及容积调节性Cl-通道.目前对CaCC的分子生物学特性仍未解决.有学者提出内皮粘附蛋白(bClCA2),Tweety及bestrophin可能是该通道的候选基因.2008年三个不同实验室同时提出TMEM16A是CaCC的分子基础.在同一时期有人提出bestrophin在血管平滑肌上是cGMP-依赖的CaCC.我们采用脑血管平滑肌细胞(BVSMC)对CaCC分子基础及高血压状态下的功能与调节作了探讨.结果表明,沉默/过表达bestrophin或bestrophin特异性抗体导入均不影响CaCC电流；在BVSMC上有内源性TMEM16A表达；沉默TMEM16A或电极导入TMEM16A抗体均可阻断CaCC电流；过表达可增强CaCC电流,说明TMEM16A是BVSMC的CaCC的分子基础.随高血压发展CaCC电流及TMEM16A内源性表达逐渐减弱,二者变化呈正相关,CaCC电流密度与脑血管重构呈负相关；CaMKⅡ活性随血压升高而增强,其抑制CaCC作用随血压升高逐渐增强.TMEM16A下调可促进AngⅡ引起BVSMC的增殖和G1到S转换,这些作用可能与增加CyclinD1及CyclinE表达相关,而与CDK2,p21CIP,p27 KIP等的表达无关.我们的研究表明TMEM16A是血管平滑肌细胞的CaCC的分子基础,高血压过程中TMEM16A表达下调可以促进大鼠脑基底动脉平滑肌细胞的增殖,参与了脑血管重构过程.
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