【摘 要】
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目的：探讨抗β2糖蛋白Ⅰ抗体/β2糖蛋白Ⅰ (anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ)是否与中性粒细胞表面的FcR结合引起中性粒细胞胞内p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)磷酸化进而促使中性粒
【出 处】
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第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议
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目的：探讨抗β2糖蛋白Ⅰ抗体/β2糖蛋白Ⅰ (anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ)是否与中性粒细胞表面的FcR结合引起中性粒细胞胞内p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)磷酸化进而促使中性粒细胞的活化,产生活性氧.方法：分离人外周血中性粒细胞,分为正常对照组,anti-β2GPI/β2GPI组,anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+Fc受体阻断剂组,anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ+SB2035 80(p38MAPK特异性抑制剂)组；利用流式细胞仪检测活性氧；利用western blot方法检测p38MAPK的磷酸化水平.结果：anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ可以与中性粒细胞表面的FcR结合,促使中性粒细胞活化,活性氧释放增加(P＜0.05)；anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ通过p38MAPK信号转导通路引起中性粒细胞活化及活性氧的产生(P＜0.05).结论：anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ与中性粒细胞表面的FcR结合,是通过p38MAPK信号转导通路激活中性粒细胞,使其释放活性氧,anti-β2GPⅠ/β2GPI在anti-β2GP Ⅰ相关的血栓性疾病的发病机制中发挥着重要作用.
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