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目的:分析肿瘤相关巨噬细胞及其来源外泌体对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:1、选择乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231培养上清液作用于佛波酯活化的THP-1细胞,获得肿瘤相关巨噬细胞;流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞标志物CD68和CD206的表达;CCK-8法、细胞划痕、Transwell、流式细胞术等实验方法检测肿瘤相关巨噬细胞培养上清液对乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响。2、超速离心法提取肿瘤相关巨噬细胞外泌体;免疫印迹、透射电镜、纳米颗粒跟踪分析等方法对外泌体进行分析鉴定;PKH67标记肿瘤相关巨噬细胞外泌体,倒置荧光显微镜观察乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231对外泌体的摄取;CCK-8法、细胞划痕、Transwell、流式细胞术等实验方法检测肿瘤相关巨噬细胞外泌体对乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响;应用外泌体释放抑制剂(GW4869)验证肿瘤相关巨噬细胞外泌体对乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231生物学行为的影响。结果:1、与对照组相比,肿瘤相关巨噬细胞CD68、CD206双阳性细胞数明显增加(P<0.01);肿瘤相关巨噬细胞对乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231增殖无明显影响,但能够抑制其凋亡(P<0.05)并促进其迁移和侵袭(P<0.01)。2、免疫印迹、透射电镜、纳米颗粒跟踪分析显示肿瘤相关巨噬细胞外泌体呈现盘状、双分子层膜结构,且颗粒直径大多分布在140～160nm之间;外泌体荧光标记摄取实验显示,PKH67标记的肿瘤相关巨噬细胞外泌体明显能够被乳腺癌细胞摄取并分布于细胞质中;肿瘤相关巨噬细胞外泌体对乳腺癌细胞BT549、MDA-MB-231的增殖和凋亡无明显影响,但能够明显促进其迁移和侵袭(P<0.01),而且该效应能被外泌体抑制剂GW4869逆转(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞诱导的肿瘤相关巨噬细胞呈现M2极化表型;肿瘤相关巨噬细胞可通过外泌体介导的方式促进乳腺癌细胞BT549与MDA-MB-231的迁移、侵袭。