目的：探讨柴胡疏肝散与其拆方的抗抑郁作用及机制。 方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、全方干预组、拆方干预Ⅰ、Ⅱ组、氟西汀对照组，采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变，荧光实时定量PCR(FO-PCR)检测各组大鼠海马组织细胞外调节蛋白激酶(extracellularregulated protein kinases，ERK1／2)mRNA表达水平。 结果：与正常对照组比较，模型组大鼠海马组织ERK1／2 2-△△Ct显著降低，差异具有统计学意义(P<0.01)，表明模型组海马：ERK1／2 mRNA表达明显下调。与模型组比较，全方组、氟西汀组大鼠海马组织ERK1／2 2-△△Ct均显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，拆方I组ERK1 2-△△Ct亦明显上调，差异具有统计学意义(P<0.05)：而拆方Ⅱ组海马组织ERK1／2 2-△△Ct均无明显增高，与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：慢性轻度不可预见性刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织ERK1／2 mRNA表达下调，柴胡疏肝散可能通过促进海马组织ERK1／2 mRNA的表达，改善抑郁大鼠模型的行为学异常，发挥抗抑郁作用;拆方Ⅰ组也具有较好的抗抑郁作用，但作用不及全方组;拆方Ⅱ组则无明显抗抑郁作用，但具增强抗抑郁作用。