目的：本研究旨在探讨负压吸引诱导游离移植后脂肪的再生机制. 方法：结合体外负压吸引模型及脂肪互换模型,建立负压吸引辅助游离移植脂肪模型.将负压吸引辅助脂肪移植设为实验组,对照组则为单纯脂肪移植.研究在外体积扩张提供的负压吸引作用下，游离移植脂肪组织内再生相关细胞的来源及生物学变化。 结果：磁共振结果显示，移植后脂肪组织在负压吸引作用下发生轻度水肿，肉眼观察脂肪组织周围有较多的胶冻状渗出液。在负压吸引作用下有较多新生的宿主来源的毛细血管及大量巨噬细胞浸润导致血供增加。实验组较对照组有较多的CD34+细胞由宿主向移植物内迁移。移植后4周，实验组及对照组均可见大量的小的新生脂肪细胞（直径＜30μm），对照组小的新生脂肪细胞分布在移植物周围，而实验组则随着血运丰富的结缔组织插入移植物内部。移植后12周，实验组移植脂肪组织中近一半的新生成熟脂肪细胞来源于宿主。在移植后2周及4周观察主要的成脂转录因子PPARy的表达，实验组较对照组显著增多。标准化移植脂肪重量实验组显著高于对照组，分别为1周(0.081±0.001 vs. 0.072±0.005;p=0.000),4周(0.060±0.002 vs. 0.048±0.001;p=0.002),8周(0.060±0.001 vs. 0.046±0.001;p=0.000)及12周(0.060±0.001 vs. 0.046±0.001; p=0.002)。 结论：2015年Yoshimura发表文章表明移植后再生成熟脂肪细胞均来源于移植物，而笔者发现实验组成熟脂肪中有中近一半的新生成熟脂肪细胞来源于宿主，说明负压吸引能促进宿主来源的脂肪祖细胞分化，从而构建结构更为成熟的脂肪组织。本研究充分证实了负压吸引这一机械效应提高移植物保留率的机制是通过招募再生相关细胞，从而促进新生血管的形成及脂肪细胞的分化，最终诱导移植脂肪再生。