【摘 要】
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目的:研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以四转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组.培养48 h后,利用FITC.Phallacidir进行免疫荧光染色
【机 构】
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南方医科大学珠江医院 内分泌科 南方医科大学珠江医院 外科学教研室
【出 处】
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广东省医学会第九次骨质疏松学学术会议暨湛江市医学会骨质疏松学专业委员会第一次学术会议
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目的:研究模拟微重力诱导细胞微丝结构变化对一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)系统的调控作用,探讨失重导致骨质疏松的机制.方法:本研究以小鼠成骨样细胞株(MC3T3-E1)作对象,以四转器模拟微重力效应.实验将细胞分为4组:模拟微重力组、5μg/ml细胞松弛素B组、模拟微重力+0.5 μg/ml细胞松弛素B组及对照组正常重力组.培养48 h后,利用FITC.Phallacidir进行免疫荧光染色.在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞微丝的变化;同时使用NOS分型试剂盒测定各组细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO浓度.结果:除了正常重力组外,其余各组呈现不同程度的细胞微丝结构解聚,张力纤维减少,且排列紊乱,以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛索B组改变最为明显.与正常重力组相比,其余各组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的酶活性和NO的浓度均提高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的酶活性则有所下降,均以模拟微重力+0.5μg/ml细胞松弛素B组变化最为明显.结论:推测微重力诱导细胞骨架微丝解聚,可以调控NO/NOS系统而影响信号传导.
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