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作者用全细胞电压箝配合细胞内灌流用药技术，分析了Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ（ＧＳＴ）激活豚鼠心室肌ＣＦＴＲ Ｃｌ－通道的机制。结果发现，ＧＳＴ通过细胞外位点激活ＣＦＴＲ Ｃｌ－通道，该作用与β肾上腺素能和组织胺受体无关。ＡＣｈ能拮抗ＧＳＴ的作用，并受阿托品阻断。ＧＳＴ的作用与蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）途径无关。用百日咳毒素（ＰＴＸ）处理细胞后，ＡＣｈ即不能拮抗ＧＳＴ的作用。用特异性抑制剂分别抑制磷脂酰肌醇激酶和鸟苷酸环化酶后，ＧＳＴ的作用不受影响。结果提示，①ＧＳＴ可能通过膜上特异性药物受体激活ＣＦＴＲ Ｃｌ－通道；②ＡＣｈ拮抗ＧＳＴ作用与抑制ｃＡＭＰ－ＰＫＡ途径无关，表明在拮抗ＧＳＴ作用方面，ＡＣｈ可能通过一条新的信号转导通路。