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文章探讨低强度持续有氧运动联合高脂喂养对大鼠肝脏目标调节因子表达的影响，深入分析高脂喂养联合有氧运动干预的效果及其分子生物学机制，旨在为NAFLD的运动干预提供理论和实践依据。实验表明：(1)高脂喂养伴随静止不动的生活方式，明显诱导肝脏脂肪变性。肝细胞中脂肪酸摄入与氧化代谢失平衡，可能是诱导肝脏脂质异常沉积和脂肪性变的分子生物学机制。(2)与传统观念不一致的是，在高脂喂养期间联合低强度持续有氧运动干预，虽然一定程度上改善整体和肝脏局部脂质代谢，但并不能有效地预防高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性。分析认为低强度持续有氧运动联合高脂喂养时，刺激相对不足，无法维持脂肪酸摄入与氧化代谢的动态平衡。