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本研究围绕TGF-β1/Smads信号转导通路对芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用展开了深入研究。
芪蛭益肺颗粒通过TGF-β/smads信号转导通路干预慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的实验研究
【摘 要】
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本研究围绕TGF-β1/Smads信号转导通路对芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用展开了深入研究。
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院,北京100700 北京中医药大学基础医学院
【出 处】
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中华中医药学会第十八届全国中医肺系病学术交流会暨青年委员会成立大会
【发表日期】
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2014年5期
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COPD稳定期患者气道细菌定植是反复发作急性加重(AECOPD)的重要原因,现代研究发现TLR4介导的信号途径诱导人上皮β防御素2(hBD2)表达,可启动有效的免疫反应,从而抵御外界病原微生物入侵.课题组根据传统中医理论和长期临床实践,并结合现代医学细菌负荷理论,提出COPD稳定期的"正虚邪郁"病机理论,正虚是指肺脾肾亏虚,而以肺气虚为始、以肾虚为渐,以气虚为本、涉及阴阳;邪郁是指细菌、病毒、烟尘
近两年来，随着中国社会和经济的发展、科学技术的进步，中医肺病学科在大量分析整理医籍文献的基础上，进行了系统的临床、基础和理论研究，规范了肺系疾病中医诊治，促进了学术交流，完善了学科建设，提高了学术水平，取得了一定成绩。
目的:探索肺气虚型慢性阻塞性肺疾病大鼠模型及其中药干预后的肺组织代谢物特征及可能的疾病标记物.方法:将56只大鼠随机分为对照组(24只)和模型组(32只).造模成功后,把模型组大鼠随机分出8只为干预组,对其进行中药治疗.并检测各组肺功能,比较其变化;采用高效液相色谱-二极质谱联用仪(HPLC-MS/MS)对肺组织匀浆的物质成分进行检测,将数据统计分析后,将各组标本代谢组学原始谱图和数据进行对比分析
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能、形态学改变以及对于血清Rock-l(Rho关联卷曲蛋白激酶1)、Rho关联卷曲蛋白激酶2(Rock-2)表达的影响.方法:健康SD雄性大鼠50只,随机分组为正常对照组、模型组、芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组,复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,每日造模结束后予大鼠灌胃.模型组、正常组每天生理盐水灌胃1
COPD因为长期的气道阻塞致使肺泡缺氧和二氧化碳潴留,造成肺血管收缩、重构,最终导致肺动脉高压,严重影响疾病的转归及预后.低氧诱导因子-lα作为低氧诱导细胞产生的一种核转录因子,参与呼吸道的炎症与重塑等,因此对HIF-1α表达水平的控制,是治疗慢性肺疾患的途径,正确认识低氧诱导因子-1α与COPD肺血管收缩之间的关系可为临床治疗提供新的思路.
基于新安医学"固本培元"思想,开展中医药防治COPD稳定期肺肾气虚、痰瘀阻肺证的临床研究.设计临床科研,并指导临床工作,促进学术进步、提高临床疗效,对促进中医药防治COPD能力的提高具有重大的理论意义和重要现实意义.
目的:基于组蛋白脱乙酰酶研究益气养阴活血化痰法对慢性阻塞性肺疾病激素抵抗的干预作用.方法:熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型,实验设模型组,对照组,激素组,茶碱联合组,中药联合组.连续给药4周后,检测各组大鼠肺功能、肺组织病理、肺组织HDAC2免疫组化、肺组织匀浆IL-8、TNF-α、HDAC2含量.结果:与正常组比较,模型组肺组织HDAC2表达下降,肺组织匀浆中IL-8、TNF-α含量增加,
目的:应用Delphi法,对《COPD中医主观报告结局护士量表》的条目进行筛选和优化,形成最初量表.方法:在前期工作建立的理论模型基础上,形成专家咨询调查问卷,并先后进行两轮专家重要性评分,对其结果进行统计分析,采用均数＞4、变异系数＜0.4的双重指标进行条目筛选.结果:两轮调查的专家积极系数高、意见集中程度和协调程度均较好,专家权威程度高,按照筛选标准,最终形成一个由35个条目组成的临床量表.结
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