【摘 要】
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一氧化氮(NO)是一种具有重要生理功能的生物信号分子，由一氧化氮合酶(NOS)在多个信号途径的精细调控下生成。可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的调控主要发生在基因转录水平上。近期研究表明，由免疫细胞产生的过量的NO参与早老性痴呆、缺血再灌注损伤等重大疾病的发生发展过程，而iNOS正是免疫细胞产生过量NO的关键酶；此外，研究表明细胞质膜脂筏微区及脂筏相关蛋白(如Cav-1等)是内皮型一氧化氮合酶
【机 构】
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中国科学院生物物理研究所;成都生物制品研究所 中国科学院生物物理研究所
【出 处】
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中华预防医学会第三届学术年会暨中华预防医学会科学技术奖颁奖大会、世界公共卫生联盟第一届西太区公共卫生大会、全球华人公共卫
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一氧化氮(NO)是一种具有重要生理功能的生物信号分子，由一氧化氮合酶(NOS)在多个信号途径的精细调控下生成。可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的调控主要发生在基因转录水平上。近期研究表明，由免疫细胞产生的过量的NO参与早老性痴呆、缺血再灌注损伤等重大疾病的发生发展过程，而iNOS正是免疫细胞产生过量NO的关键酶；此外，研究表明细胞质膜脂筏微区及脂筏相关蛋白(如Cav-1等)是内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的关键调控因素之一，但脂筏及相关蛋白是否参与iNOS的调控尚不清楚。脂多糖(LPS)是活化巨噬细胞、诱导iNOS基因表达、激活机体非特异性免疫系统的关键分子之一。
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