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目的：雷公藤甲素是雷公藤的主要有效成分，也是其主要毒性成分。
方法：本实验课题采用心电图测定技术、心肌酶检测、透射电镜、免疫组化等方法，多角度、多层次探讨甲素对大鼠心脏的毒理病理损害和毒性机制。
结果：雄性SD大鼠口服甲素的LD50值为1.192mg/kg，95％可信区间为1～1.75mg/kg。
给药15h后，中、高剂量组心率明显减慢，差异有显著统计学意义(P＜0.01)，并可观察到S-T段压低，T波高尖，Q波增宽、脱失等改变。心肌酶检测显示3个处理组给药前、后CK、LDH水平差异明显(P＜0.01)；给药后各处理组之间CK、LDH水平亦有显著差异(P＜0.01)。HE染色低剂量组即可见灶性心肌细胞水肿，中、低剂量组心肌细胞肿胀、空泡变性明显。较重区域还出现溶解坏死和收缩带坏死。给药后各处理组的心肌损伤面积值(Aa)之间存在显著统计学差异(P＜0.01)。透射电镜观察低剂量组即可见细胞线粒体轻度肿胀，峭减少，糖原颗粒减少。中剂量组心肌纤维断裂，线粒体明显肿胀，伴空泡样形成，嵴的数目亦明显减少；高剂量组肌小节亦有一定程度的断裂，肌原纤维模糊，残存线粒体结构消失。免疫组化显示对照组心肌细胞的CTn T呈均匀的棕褐色阳性反应，未见明显缺失；低剂量组灶性心肌细胞胞质内棕褐色颗粒较淡，脱失；中剂量组局部心肌细胞胞质棕褐色颗粒较淡，少数缺染；高剂量组心肌细胞棕褐色颗粒缺染区扩大。
结论：
1、甲素的急性毒性与急性心肌损伤密切相关，其心脏毒性十分明显，损伤程度呈剂量相关性；
2、甲素造成心肌细胞损伤的毒理机制可能与线粒体损伤、细胞膜破坏有关。