目的：CHD5是一种新型的肿瘤抑制因子，其表达缺陷是多种人肿瘤生成过程中的普遍早期事件。在结直肠肿瘤中有关于CHD5的表达水平降低可能和CHD5基因的甲基化率升高相关的报道，但表观遗传学的另一个重要机制microRNA(miRNA)是否通过CHD5而在结直肠肿瘤的发生中发挥作用还不清楚。MiRNA是小的、非编码RNA分子并与基因沉默紧密相连。在动物中，miRNA由21-26个碱基组成，并能通过与特定的mRNA的3’-非翻译端的不完全配对而阻断翻译。在肿瘤形成中，某些miRNA会作为癌基因或抑癌基因而发挥作用。我们使用TargetScan分析，并发现miR-211与CHDS的3’-非翻译端互补配对。因此，本研究，我们将在结直肠肿瘤细胞系中检测miR-211是否通过对CHD5的下调而影响肿瘤细胞系的表型。方法：通过TargetScan的分析，miR-211被选为靶向作用于CHD5的候选miRNA。使用CHD5高表达的结直肠肿瘤细胞系HCT-116建立miR-211稳定转染的细胞系HCT-116miR-211作为研究模型，同时以转入对照空载体的细胞系HCT-116vec为对照。结果：成功建立稳定高表达miR-211的细胞系HCT-116miR-211，与HCT-116vec相比，HCT-116miR-211中miR-211的表达水平上调了16倍(P＜0.05 )。Western印迹法结果还显示p53通路相关蛋白MDM-2表达增高33%， p53表达降低18%， Bax的表达降低51%。结论：该研究为miR-211通过调节CHD5在结直肠肿瘤发生中发挥作用提供一定的依据，也为结直肠肿瘤早期诊断、早期治疗寻找靶点提供一定的选择。但miR-211在什么阶段发挥作用，在临床标本中表达情况，以及是否作用于其它靶点共同作用于结直肠肿瘤的发生还需要进一步研究。