【摘 要】
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氧疗是新生儿缺氧性疾病必不可少的治疗手段之一。但长时间吸入高浓度氧对机体、器官有严重的毒性作用。临床应用的高浓度氧主要有常压高浓度氧(normobaric hyperoxia,NH)和高压氧(hyperbaric oxygen HBO)两种，前者应用更广泛。高压氧在理想的剂量下发生中毒的机率较小，而常压高浓度氧疗所致的潜在或显性氧中毒经常发生。氧中毒的发病机制尚未完全阐明，氧自由基的参与比较公认，
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氧疗是新生儿缺氧性疾病必不可少的治疗手段之一。但长时间吸入高浓度氧对机体、器官有严重的毒性作用。临床应用的高浓度氧主要有常压高浓度氧(normobaric hyperoxia,NH)和高压氧(hyperbaric oxygen HBO)两种，前者应用更广泛。高压氧在理想的剂量下发生中毒的机率较小，而常压高浓度氧疗所致的潜在或显性氧中毒经常发生。氧中毒的发病机制尚未完全阐明，氧自由基的参与比较公认，而血小板的活化是否为氧中毒的发病因素之一，也是本实验要探讨的内容。CD62P是活化血小板膜上的分子量为14KD的糖蛋白，是激活血小板的特异性标志物,本实验结果显示，随着高氧组新生鼠吸氧时间的延长，其血小板膜糖蛋白CD62P表达的阳性率也在逐渐增加。表明在氧中毒损伤发生过程中，血小板出现活化。考虑血小板活化是氧中毒损伤的发病因素之一。
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褪黑素((MLT)是松果体分泌的一种神经内分泌激素，具有广泛的生物学作用。有研究表明，MLT可诱导成人外周血单个核细胞(PBMC)的细胞增殖及某些细胞因子的释放，但尚未见MLT对CBMC活化增殖调节的报道。本研究观察了MLT对CBMC的促增殖作用，并与其对PBMC的促增殖作用进行比较。研究表明，外源性MLT对CBMC的活化增殖具有促进作用，且在一定浓度范围内，其作用呈剂量依赖关系。
本研究从2005年4月以后改用胎粪吸引管连接气管导管吸引处理羊水Ⅲ°污染、无活力的新生儿220例，与以前采用气管导管内吸引管冲洗处理羊水Ⅲ°污染的新生儿比较，胎粪吸入综合症发生率降低14.5，且大多数为“无症状型”，仅有1例需呼吸机辅助通气治疗，也痊愈出院，治愈率较上一年同期提高8.2[％]。
早产儿动脉导管未闭(PDA)的发病率较高，是引起早产儿死亡率增高原因之一。吲哚美辛作为一个非选择性前列腺素合成酶的抑制剂，对PDA的治疗有肯定疗效。一般认为吲哚美辛应用于早产儿、低出生体重儿的效果较好，但对超低出生体重儿(ELBW)的应用效果、副作用及安全性如何，则鲜有报导。本文采用回顾性分析方法，研究对合并PDA的ELBW婴儿，叫睬美辛治疗的效果及副作用情况，以评估其在ELBW婴儿PDA治疗中的
为探讨对新生儿黄疸进行早期干预的效果，回顾性分析2003年至2004年200例的临床资料，研究结果表明新生儿黄疽早期针对性地预防和治疗，可降低新生儿黄疽发生率，减轻病情，缩短病程，减少新生儿胆红素脑病造成新生儿中枢神经系统不可逆的损害。
缺氧缺血引起的急性肺损伤及缺氧复苏时吸入高浓度氧引起的氧自由基介导的肺损伤，其损伤机理目前尚不十分清楚，许多研究表明，许多参与全身炎症过程的介质均可对细胞凋亡产生影响。本实验通过复制缺氧缺血肺损伤模型，观察新生鼠肺组织细胞凋亡变化，及Fas/Fast mRNA的改变。探讨细胞凋亡与缺氧缺血肺损伤发生的关系和意义。采用末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法对缺氧和缺氧后吸入纯氧的新生大鼠肺
急性肾功能衰竭在儿科尤其是新生儿发病率比呼吸衰竭低，但病死率高。传统治疗效果欠佳。连续肾脏替代疗法(CRRT)即血液滤过属于体外治疗。液体、电解质和中小分子溶质持续通过对流或超滤的过程，在相当的一段时间内从血液中滤出。在对流中，由于压力使水份并带着其它分子(毒物、尿素等代谢废物)滤过半透膜，从而得以清除。血容量通过静脉输入含有所需的、与血液相似的电解质成分的替代液得以重新调整，并可输入机体所需的各
目前，新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的治疗仍然是一个比较棘手的问题，有关其发病机制和治疗尚存在许多疑点。而脑组织在缺氧缺血性损伤后再生困难的重要原因之一是Nogo-A等抑制神经生长的因子的存在，形成了一个不利于神经再生与修复的微环境。Nogo-A即是多种神经生长抑制因子之一，它在特定条件下有抑制神经生长的作用。到目前为止，有关 No
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缺氧引起的急性肺损伤氧自由基介导的肺损伤，其损伤机理目前尚不十分清楚，研究农明，许多参与全身炎症过程的介质均可对细胞凋亡产生影响，细胞凋亡在肺损伤发病机制中起着重要作用。HIF-1是缺氧下细胞产生的主要转录因子，HIF-Ia引起一系列不同的基因表达且这些基因调节缺氧细胞，根据不同的细胞类型和实验条件HIF-1a及缺氧起着促进或抑制凋亡作用。本研究利用化学缺氧诱导剂级化钻模拟缺氧，研究不同时间的缺氧