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目的:rSi16是重组日本血吸虫16kDa蛋白,前期的实验已证明该分子具有抗炎作用。本研究的目的是观察rsj16对LPS诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7生物学功能的影响,并进一步探讨rSj16抗炎作用的免疫调节机制。方法:常规培养小鼠RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分6组,接种于6孔板中,分别为PBS组（对照组）,LPS1.0μg/ml组,LPS1.0μg/ml+rSj161.0μg/ml组,LPS1.0μg/ml+rSj165.0μg/ml组,LPS1.0μg/ml+rsj1610.0μg/ml组和LPS1.0μg/ml+Actin10.0μg/ml组。37℃、5%CO2条件下培养24h后,利用倒置显微镜和电子显微镜观察rSj16对LPS诱导的Raw264.7形态的影响;MTT法和transwell实验观察rSj16对LPS诱导的Raw264.7增殖和迁移的影响;pHrodoTM微球观察rSj6对LPS诱导的Raw264.7吞噬能力的影响;流式细胞术观察rsj16对LPS诱导的Raw264.7 F4/80,MHC-II和CD80的影响。同时收集6组细胞上清,硝酸还原酶法检测NO的分泌,ELISA法检测PGE2,IL-1β,IL-6,IL-10,IL-12,IL-23和TNF-α的分泌。同时抽提各组细胞总RNA,Western-blot检测细胞核因子NF-κβ表达的变化。结果:rSj16作用剂量依赖性的显著抑制LPS诱导的Raw264.7的粘附能力、增殖能力、迁移能力和吞噬能力（P<0.05）。流式结果显示,与LPS组MHC-II的表达百分率（64.2±0.9%）相比,rsj16处理组的MHC-Ⅱ水平明显降低,其中LPS 1.0μg/ml+rSj1610.0μg/ml组MHC-II表达水平（35.1±1.7%）,差异具有统计学意义（P<0.05）,但CD80表达无明显差异（P>0.05）。与空白对照组（94.3±1.5nM）相比,LPS处理组（LPS1.0μg/ml组）Raw264.7 NO的释放水平明显升高（194.7±0.9%nM）,而rsj16处理组则剂量依赖性的LPS诱导的Raw264.7 NO的释放（P<0.05）。除了对NO的影响外,rsj16还能剂量依赖性的抑制PGE2,IL-1β,IL-6,IL-12,IL-23和TNF-α分泌并促进IL-10分泌。同时,免疫印迹（WB）结果也进一步提示rsj16可以剂量依赖性的抑制细胞核转录因子NF-κβ的表达。结论:rSj16可能通过抑制LPS诱导的Raw264.7的活性及对其分泌的细胞因子影响从而发挥免疫调节作用,而这种抑制作用可能与NF-kB信号通路有关。