【摘 要】
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第一章,PKC介导的δ阿片受体异源磷酸化及其对受体信号转导的调控机制.许多证据提示神经系统中阿片受体的反应性受非阿片依赖的异源通路的调节,第二信使依赖的蛋白激酶可能是
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第一章,PKC介导的δ阿片受体异源磷酸化及其对受体信号转导的调控机制.许多证据提示神经系统中阿片受体的反应性受非阿片依赖的异源通路的调节,第二信使依赖的蛋白激酶可能是在这个过程中起重要作用的信号分子.该课题研究的目的是探索机体对阿片受体信号反应的异源调控分子机制.第二部分,GPK位点附近的酸性氨基酸在DOR同源磷酸化中的作用探讨.该课题探讨了DOR羟基末端各GRK磷酸化位点附近的酸性氨基酸残基对GRK催化的DOR磷酸化的影响.结果显示,将第355位谷氨酸和第364位天冬氨酸分别突变为中性氨基酸谷氨酸胺(E355Q)和天冬酰胺(D364N)明显地抑制DPDPE诱导的DOR磷酸化,过量表达GRK2和GRK5可以增强E355Q和D364N的磷酸化水平.研究结果表明,GRK磷酸化位点附近的酸性氨基酸在GRK催化的DOR磷酸化中有重要作用,离GRK作用位点近的酸性氨基酸可能有较大影响.
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