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研究目的:通过体外实验研究并探讨针刺井穴调控Act A介导细胞外信号通过神经元Act A/Smads信号转导通路向细胞内转导的可能作用模式;阐明针刺调控激活素A介导Act A/Smads信号通路治疗VD的作用机制。研究方法:1、制作血管性痴呆大鼠模型。造模后对大鼠进行随机分组,分为针刺组与模型组,并以假手术大鼠为对照组。2、通过分析大鼠的水迷宫实验成绩以及行为学评分结果,确定大鼠痴呆模型制作的成功与否。3、通过病理切片观察大鼠的海马细胞形态学改变。P12细胞培养,建立OGD模型,阻断激活素A受体后加入各实验组血清干预培养,最后检测各实验组Act A、Smad3蛋白表达结果。研究结果:1、水迷宫实验结果显示:与同时间段模型组对比,针刺治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短,在撤去平台后到达原平台所在位置的次数显著增加。2、细胞形态学观察后结果均显示:与同时间段的模型组相对比,针刺治疗组大鼠海马神经细胞凋亡明显减少。3、针刺血清干预组较平行培养液组Act A、Smad3蛋白表达升高(P<0.05)。模型组血清干预组较平行培养液组Act A、Smad3蛋白表达升高(P<0.05)。针刺血清干预组较模型血清干预组Act A、Smad3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:1、Act A/Smads通路再被激活的过程中Act A表达增加,Act A的产生是由缺血损伤的神经元自身分泌而来,来源于神经元自身分泌的Act A反过来又可以再次作用于神经元自身,通过神经元细胞细胞膜上的跨膜信号受体Act RIIA及胞浆内Smad3完成信号从细胞外向细胞内的转导,由Act A介导缺血损伤的神经元Act A/Smads通路的信号转导方式是靶源性的。2、脑缺血损伤激活的Act A/Smads信号转导通路起到保护神经元作用的方式可能是通过抑制神经元细胞的凋亡达到的。跨膜信号受体ActRIIA表达的增加很有可能是脑缺血损伤激活Act A/Smads通路的根本原因。3、本实验中多种检测结果提示:针刺井穴能够明显的提高血管性痴呆大鼠的学习能力和记忆能力;针刺井穴对于血管性痴呆大鼠神经元细胞分泌Act A有着明显的促进作用,通过刺激神经元细胞使得Act A表达的增加,从而正向的调节Act A/Smads信号转导通路的激活水平,以达到保护神经元细胞的作用,最终达到治疗血管性痴呆的目的。