论文部分内容阅读
目的:系统性硬皮病(systemic scleroderma,SSc)的特异性改变是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积于皮肤和内脏器官,引起的自身免疫性疾病。其特征性的改变是胶原的产生过多。金属基质蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组可以选择性降解细胞外基质的内肽酶,其抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinases ,TIMPs)是调节MMPs的重要因素。MMPs与TIMPs在维持ECM的动态平衡中起重要作用。金属基质蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9 ,MMP-9)和其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在组织的炎症反应和纤维化过程中起重要作用。因此我们检测了系统性硬皮病和局限性硬皮病中MMP-9和TIMP-1的表达,探讨MMP-9和TIMP-1在系统性硬皮病和局限性硬皮病(localized scleroderma,LSc)发病机制中的可能作用,为其发病机制的免疫学研究提供依据。方法:以21例SSc和21例LSc患者皮损为实验组,10例外科手术切除的正常皮肤为对照组,采用免疫组化SP法检测检测SSc和LSc皮损中MMP-9和TIMP-1的表达情况,并与正常皮肤进行比较。MMP-9和TIMP-1表达的免疫组化结果应用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统,分别测量出MMP-9和TIMP-1的着色平均光密度值,表示该成分的表达强度。两组间比较采用t检验,应用SPSS11.0统计软件完成。结果: 1、MMP-9的表达:10例正常皮肤在基底层均为阳性表达,其中3例强阳性表达,4例阳性表达,4例弱阳性表达;在棘层1例强阳性表达,1例阳性表达,6例弱阳性表达,2例为阴性表达。在颗粒层2例弱阳性表达,8例阴性表达。21例SSc患者组在基底层均为阳性表达,其中6例强阳性表达,13例阳性表达,2例弱阳性表达;在棘层11例为弱阳性表达,余10例为阴性表达。21例LSc患者组在基底层均为阳性表达,其中3例强阳性表达,11例阳性表达,7例弱阳性表达;在棘层1例为阳性表达,4例为弱阳性表达。对两组数据用t检验的方法,用SPSS11.0统计软件进行分析显示:MMP-9表达的平均光度值在SSc组较正常对照组降低(P<0.05),LSc组较正常对照降低但两组间无统计学差异(P>0.05)。2、TIMP-1的表达:对照组10例正常皮肤在基底层1例强阳性表达,2例阳性表达,5例弱阳性表达;在棘层1例强阳性表达,2例弱阳性表达。在颗粒层和角质层均为阴性表达。21例LSc患者组18例强阳性表达,3例阳性表达;在棘层9例为弱阳性表达。在颗粒层2例弱阳性表达,余为阴性表达。21例SSc患者组19例强阳性表达,2例阳性表达;在棘层8例强阳性表达,6例阳性表达,6例弱阳性表达。在颗粒层6例弱阳性表达,余均为阴性表达。TIMP-1在SSc和LSc皮损中的表达均显著高于对照组,3组间差异均有显著性(P<0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与系统性硬皮病发病相关。