目的:帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是继阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）之后与衰老相关的第二大神经退行性疾病。阐明PD的病理生理机制,寻找缓解PD病程的有效药物,具有十分重要的意义。补肾益智方（BushenYizhi formula,BSYZ）是补肾益智的中药复方,临床研究结果证实具有抗痴呆、提高神经功能评分量表的作用。药理研究进一步证实,BSYZ对脑损伤神经元具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、神经营养和神经保护作用。神经炎症学说在PD的病理过程中起着重要作用,抑制中枢炎症可能是缓解PD进程的有效策略。近年来,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3）炎症小体研究在AD和PD等中枢神经退行性疾病中的关键作用受到了研究者的广泛关注,研究证实,抑制NLRP3炎性小体的激活可以有效的抑制中枢炎症,缓解PD模型动物的肢体运动障碍和多巴胺神经炎神经退行性变。在本研究中,我们首先探讨了补肾益智方对MPTP诱导的PD动物模型肢体运动障碍的治疗作用,并进一步在体外采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合腺苷三磷酸（Adenosine triphosphate,ATP）诱导的BV2细胞的激活模型上验证了BSYZ的可能作用机制,为BSYZ治疗PD提供理论支持。方法:应用C57BL/6小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP,18 mg/kg,i.p,共4次,间隔2 h/次）,建立小鼠急性MPTP损伤模型。造模前1周,分别给予治疗组不同剂量的BSYZ（1.46,2.92,5.84 g/Kg/d）口服灌胃治疗,阳性对照药组给予吡罗昔康（Piroxicam,12.5 mg/Kg/d）口服灌胃治疗。造模结束后第1,3,5天采用转棒实验,第6天采用Y迷宫实验检测小鼠的运动协调和平衡能力。行为实验进行期间继续给予灌胃治疗。行为学结束第2天,动物处死,取新鲜全脑,分离小鼠的中脑和纹状体,进行后期的病理学检查和生化指标检测。用尼氏染色法观察中脑黑质致密部（Substantia nigra pars compacta,SNpc）多巴胺神经元的基本形态;免疫组织荧光染色法观察中脑黑质致密部TH阳性细胞的表达、Iba1与CD68双标记小胶质细胞及GFAP标记星形胶质细胞;Western blotting法检测中脑区域TH蛋白、NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、Caspase-1、ASC、pro-IL-1β、Il-1β）及炎症核转录因子NF-κB的核转移。体外实验采用LPS+ATP诱导的BV2小胶质细胞模拟小胶质细胞激活及诱导NLRP3炎症小体的激活,并给予不同浓度的BSYZ进行药物干预,显微镜下观察LPS+ATP诱导后小胶质细胞的形态,阳性对照药组给予NLRP3抑制剂MCC950,Western blotting法检测细胞内NLRP3炎性小体相关蛋白（NLRP3、Caspase-1、ASC、pro-IL-1β、Il-1β）及炎症核转录因子NF-κB的水平,免疫荧光标记观察NF-κB的核转移。结果:1.BSYZ可明显改善MPTP模型小鼠的活动功能障碍,减轻MPTP引起的多巴胺能神经元受损;2.BSYZ可明显抑制MPTP引起的中脑小胶质细胞和星形胶质细胞的过度激活;3.BSYZ可明显抑制LPS+ATP诱导的BV2小胶质细胞NLRP3炎性小体的激活,抑制NFκB的核转移;结论:1.BSYZ改善PD模型小鼠的肢体运动障碍,缓解多巴胺能神经元损伤,减少中枢炎症反应,可能是通过抑制NLPR3炎性小体激活,抑制NFκB的核转移,减少小胶质细胞活化而发挥作用。2.BSYZ可能是治疗PD的有效策略。