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梅毒是由梅毒螺旋体（Treponema pallidum，T.pallidum）感染引起的一种性传播疾病，是一个世界性难题。目前，全世界已有3600万人感染梅毒，每年新增病例数达1200万。其高感染率与它特殊的免疫机制有着密切关系。梅毒螺旋体进入机体之后免疫细胞会对其进行清除，体外研究表明树突状细胞(Dendritic cell，DC)和巨噬细胞均会吞噬梅毒螺旋体。DC是体内最有效的专职抗原提呈细胞（Antigen presenting cell，APC），并且是唯一能诱导初始T细胞发生极化的细胞，不同抗原刺激过的DC对初始T分化的作用不同。在早期梅毒皮损区域发现有大量树突状细胞，巨噬细胞及表达INF-γ样单核淋巴细胞，而细胞间相互作用的具体机制并不明朗。本研究在体外用血液中单核细胞经巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子（Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF）和白细胞介素4(Interleukin4, IL-4)诱导为树突状细胞，经梅毒螺旋体抗原刺激后与初始T细胞共培养，模拟体内微环境，研究在梅毒螺旋体刺激下树突状细胞表型及成熟度的变化，并且刺激过的DC将抗原呈递给初始T之后会引起何种方向的分化，以期阐明梅毒的免疫抑制及持续感染的分子机制。取得如下研究结果: (1)通过GM-CSF和IL-4联合诱导的DC，形态良好，成簇状分布，边缘有树枝状突起，CD1a表达含量高。梅毒螺旋体刺激之后DC表面成熟因子CD83表达量迅速升高，CD80、CD86、HLA-DR都有升高。 (2)梅毒螺旋体刺激后的DC与初始T共培养，14days时能分化出大量Th1细胞，同时有少量Treg细胞分化。说明感染初期主要是具有杀伤作用的Th1细胞起作用，而随着感染进行抑制性细胞也发挥了重要作用。 本研究表明通过梅毒螺旋体的刺激能促进树突状细胞的成熟，DC作为梅毒免疫的第一道防线发挥了重要作用。同时论证了DC在梅毒免疫中起桥梁作用，可单独诱导初始T分化，从而加强对梅毒螺旋体的清除。为基于DC及T细胞的免疫治疗方案提供实验依据。