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目的:探讨慢病毒介导的线粒体核糖体蛋白大亚基35（MRPL35）表达下调对大肠癌细胞HCT116功能的影响,并初步分析其分子机制。方法:1.慢病毒感染大肠癌细胞HCT116慢病毒shRNA-MRPL35及shRNA-Control分别感染大肠癌细胞HCT116,然后收集细胞沉淀提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和Western blot技术检测MRPL35在mRNA和蛋白水平的敲低效率。2.检测低表达MRPL35对HCT116细胞功能的影响通过流式细胞术检测细胞凋亡率,同时使用Western blot技术检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3,Cleaved-caspase 9,Bax,Cleaved-PARP等的表达情况。再通过MTT、基质胶侵袭实验和划痕实验检测低表达MRPL35对HCT116细胞增殖和侵袭迁移能力的影响。3.低表达MRPL35影响HCT116细胞凋亡的分子机制研究通过荧光染色及流式细胞术观察并检测线粒体活性氧（ROS）和线粒体膜电位的改变,运用Western blot技术检测JNK、ATM及凋亡相关蛋白P53的表达变化。然后使用GV147/MRPL35+/+质粒及GV147空载质粒转染上述低表达MRPL35的细胞株,检测P53等凋亡相关蛋白的表达变化。结果:1.获得MRPL35基因低表达大肠癌细胞株HCT116,敲减组较对照组mRNA下调了0.57倍,且蛋白表达水平也明显下调。2.低表达MRPL35后,大肠癌细胞凋亡率增加、增殖减少,而其侵袭和迁移能力没有发生改变。3.低表达MRPL35后,线粒体ROS含量增加,线粒体膜电位降低,JNK及ATM均被激活,凋亡相关蛋白P53磷酸化水平表达上调。过表达MRPL35后,P53磷酸化水平下调。结论:MRPL35基因表达下调可以增加线粒体ROS,降低线粒体膜电位。过量的ROS使JNK磷酸化激活,并引发DNA损伤使ATM磷酸化激活,从而共同激活P53依赖的线粒体凋亡通路,促进大肠癌细胞凋亡。