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研究利用中性蛋白酶水解酪蛋白获得水解物（HC）,经Plastein反应分别在醇相和水相导入外源性氨基酸（Phe、Leu和Pro）获得的Plastein反应修饰产物分别为HCPHE-E、HCLEU-E、HCPRO-E、HCPHE、HCLEU和HCPRO。Plastein反应修饰产物体外ACE抑制率与HC相比显著增高,研究表明6种Plastein反应修饰产物的ACE的抑制活性在不同温度（20-120℃）、酸度（p H2-10）变化时稳定,即具有加工工艺稳定性。且经体外模拟胃肠道消化实验后各Plastein反应修饰产物的ACE抑制活性减弱,但仍具有良好的ACE抑制活性。HC及Plastein反应修饰产物对H2O2诱导人体脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化损伤模型的保护作用:Plastein反应修饰产可有效降低HUVEC在氧化损伤时的LDH渗出率、MDA生成量,与此同时可使SOD活力、GSH-Rd、CAT的活力显著增强,而细胞内GSH的含量变化不明显,说明Plastein反应修饰产物对H2O2诱导的HUVEC损伤具有良好保护作用,并存在剂量依赖关系。HC及Plastein修饰产物对SHR大鼠血压的影响:无创套尾法测定单次口服后的血压结果表明导入外源性氨基酸为Phe或Pro体内降血压效果较好,口服后2h时HCPHE（HCPHE-E）和HCPRO（HCPRO-E）组与HC组差异显著（P<0.05）,ΔSBP和ΔDBP最高分别为-23.36±5.57 mm Hg和-17.58±3.18 mmHg,且通过对每日灌胃前血压监测发现,Plastein反应修饰产物对血压的升高有良好的抑制作用。HC及Plastein反应修饰产物的体内实验:1)对体内RAS系统的作用:试验组血清中ACE、Ang II和醛固酮的表达水平低于阴性对照组,降低的最高比例分别为39.56%、39.60%和47.07%。SHR大鼠口服HCPHE,HCPHE-E、HCPRO和HCPRO-E后血清中ACE的水平与HC组相比分别降低28.64%、36.20%、29.23%和41.59%（P<0.05）,ALD的表达水平与口服HC组相比均显著下降（P<0.05）,与体外ACE抑制率的测定结果无相关性。2)对体内抗氧化防御系统的影响:HC组和Plastein反应修饰产物组的SOD的活力变化区间为85.54±4.25U/mL–88.89±5.32 U/mL,与生理盐水对照组（80.03±5.21 U/m L）差异显著（P<0.05）。HC组和Plastein反应修饰产物组的CAT活力比生理盐水组活力增强。口服HCPHE和HCPRO的SHR大鼠血清中T-AOC能力为别为10.23±2.10单位/mL血清,10.15±1.65单位/m L血清。较口服HC组升高23.84%和22.88%。综上,本试验中所得经中性蛋白酶水解所得到的酪蛋白水解物经Plastein反应后,所得到的Plastein反应修饰产物具有良好的体外稳定性及抗氧化能力。导入Phe和Pro的Plastein反应修饰产物体内降血压活性强于HC,并在体内有良好的抗氧化活性。本研究表明,Plastein反应修饰产物体内降血压作用是通过RAS系统和抗氧化防御系统协同完成。