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目的低血糖是新生儿期较常见的代谢紊乱之一,新生儿低血糖可导致神经系统发育障碍,目前对低血糖脑损伤相关因素的研究较少,对低血糖后早期脑损伤类型的研究有限,我们通过对新生儿期是否伴有低血糖脑损伤患儿的临床资料进行比较,分析新生儿低血糖脑损伤的相关因素,根据影像学改变探讨脑损伤形式并结合临床特征分析头MRI改变。方法收集整理来自中国医科大学盛京医院新生儿科2005年5月至2009年12月住院治疗的新生儿资料。提取行常规MRI及MRI-DWI检查,除外同时伴有缺氧缺血性脑病,严重颅内出血,颅内感染,脑发育异常,败血症,先天代谢性疾病及内分泌疾病所致脑病的低血糖患儿共54例,其中脑损伤患儿31例,无脑损伤患儿23例。调查收集患儿的一般内容,临床表现,血糖相关资料,比较脑损伤组及无脑损伤组之间以上因素的差异。应用SPSS11.5软件进行统计分析,计量资料采用t检验及Mann-Whitney检验,计数资料采用x2检验。P<0.05示差值有统计学意义。结果一、低血糖脑损伤的相关因素1、脑损伤组与无脑损伤组两组比较出生地(x2=6.755,P<0.01)、糖尿病母亲婴儿(x2=11.875,P<0.01),低血糖伴随的临床症状：喂养困难(x2=22.605,P<0.01)、意识异常(x2=34.822,P<0.01)、呼吸异常(x2=21.888,P<0.01)、肌张力减低(x2=14.552,P<0.01)、发生惊厥(x2=29.797,P<0.01)均存在统计学差异。胎龄、出生体重、分娩方式、性别、母亲为妊高症、小于胎龄儿、败血症、病理性黄疸、红细胞增多症及新生儿窒息比较无统计学意义(P>0.05)。2、对比两组血糖相关因素低血糖发生时间(Z=-4.287,P<0.01)、初测低血糖时间(Z=-4.309,P<0.01)、最低血糖值(t=-3.354,P<0.01)、低血糖存在时间(Z=-3.615,P<0.01)及首次喂养时间(Z=-3.771,P<0.01)均存在显著差异(P<0.05)。最高输糖速度无显著差异(Z=-1.448,P>0.05)。二、脑损伤组磁共振改变、临床特征及血糖情况1、31例均有顶、枕部皮层DWI高信号改变,其中16例(16／31)为广泛皮层受累,其余15例(15／31)以顶枕部皮层受累为主,合并皮层下白质DWI高信号5例(5／31),T1WI弥漫性低信7例(7／31),T2WI弥漫性高信号6例(6／31)。T1WI皮层及皮层下白质低信号14例(14／31),T2WI皮层及皮层下白质高信号9例(9／31)。21例在低血糖后7-24天完成第二次MRI复查,DWI皮层混杂信号4例(4／21)其余27例高信号消失,皮层下白质DWI低信号13例(13／21), T1WI皮层及皮层下白质低信号19例(19／21),T2WI高信号20例(20／21),信号改变较第一次更明显。10例发生脑软化表现为DWI低信号,T1WI明显低信号,T2WI明显高信号。15例以首次顶枕部皮层受累为主中11例复查头MRI,2例(2／11)发生脑软化,5例(5／11)表现T1WI低信号,T2WI相应部位高信号,4例(4／11)异常信号消失。DWI深部白质高信号包括胼胝体14例,内囊后肢2例,半卵圆中心1例,脑室周围1例,深部灰质DWI高信号为苍白球2例。2、将16例广泛皮层受累患儿与15例顶、枕部皮层受累为主的患儿进行比较,呼吸异常(x2=5.044,P<0.05)、惊厥>3次(x2=5.49,P<0.05)、肌张力减低(x2=4.386,P<0.05)均有统计学差异。两组低血糖发生的时间、初测血糖的时间、最低血糖值、低血糖存在时间及低血糖后MRI的检查时间的比较均无统计学差异(P>0.05)。结论1、新生儿低血糖脑损伤的发生与低血糖的程度密切相关外,早期及时有效的输糖干预对于避免低血糖脑损伤的发生至关重要。2、症状性低血糖对低血糖脑损伤具有提示作用。3、广泛皮层受累患儿,临床表现相对较重,多进展为脑软化。合并深部白质及深部灰质受累与缺血缺氧有关。仅顶、枕部受累的低血糖脑损伤存在可逆性。