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目的：通过研究小鼠母胎界面SOCS 1,SOCS2,SOCS3mRNA的表达及Th1/Th2型细胞因子与反复自然流产的关系及寿胎丸对自然流产模型母-胎界面SOCS1,SOCS3mRNA的表达和Th 1/Th2型细胞因子表达及平衡的调控,并通过用体外培养的方法,进一步了解寿胎丸的调控不同SOCS基因表达及影响Th1/Th2的偏移的免疫调节作用,探讨寿胎丸在诱导母一胎免疫耐受中的作用机制。方法：1.CBA/J×BALB/c建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产模型,将自然流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为四组,分别为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,从妊娠第一天开始给药,孕14天后处死孕鼠,计算各组胚胎吸收率,RT-PCR测定各组母-胎界面SOCS1和SOCS3的转录水平,ELISA检测蜕膜及胎盘组织共培养上清细胞因子IL-4,IL-10,IFN-y,TNF-a的含量,以IL-4／IFN-γ、IL-10／TNF-α衡量免疫平衡的指标。2.以非孕期BALB/c雌鼠脾细胞来源CD4+T细胞为反应细胞,以OVA为,抗原灭活处理的DBA/2雄鼠脾细胞APC为抗原呈递细胞,加入IL-2和IL-12细胞因子共培养,诱导制备CD4+T细胞Th1偏移模型。用寿胎丸含药血清在低中高剂量和最有效剂量在Oh,1h,2h,4h,8h分别对CD4+T细胞Th1偏移模型进行体外诱导其分化,分别采RT-PCR测定细胞模型的SOCS1和SOCS3的转录水平;ELISA测定细胞培养上清液IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的分泌水平,以IL-4／IFN-γ、IL-10／TNF-α衡量免疫平衡的指标.结果：模型组的胚胎吸收率模型高于正常妊娠组,与模型组比较,寿胎丸低剂量未能显著改善自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率(P>0.05)寿胎丸中高剂量组孕鼠的胚胎吸收率均显著下降,与正常妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。模型组母胎界面IFN-γ、TNF-α表达显著高于正常妊娠组(P<0.05),IL-4、IL-10表达、IL-4／IFN-γ、IL-10／TNF-α比值显著低于正常妊娠组(P<0.05)。与模型组相比,寿胎九低中高剂量组均能使孕鼠母胎界面TNF-a和IFN-γ的表达显著下降(P<0.05),寿胎丸中高剂量组能使母胎界面IL-4、IL-10的表达显著增加(P<0.05)；与正常妊娠组比较,孕鼠母-胎界面IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-a.的表达水平无显著性差异(P>0.05)；寿胎丸低中高剂量组使Th1/Th2平衡的平衡朝Th2偏移,其中中高剂量组与正常组无明显差异(P>0.05). SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在模型组及正常妊娠组蜕膜和胎盘组织均有表达,但与正常妊娠组比较,SOCS1mRNA在模型组升高,而SOCS3mRNA表达降低,SOCS2mRNA表达无明显差异,寿胎丸低中高剂量组能够下调模型组孕鼠母胎界面的SOCS1mRNA的表达,寿胎丸中高剂量组升调模型组孕鼠SOCS3mRNA的表达(P<0.05)。寿胎丸低中高剂量组SOCS1mRNA的表达与正常妊娠组无明显差异,寿胎丸中高剂量组的SOCS3mRNA的表达与正常妊娠组无明显差异(P>0.05)。寿胎丸中剂量和高剂量药物血清可显著降低Thl偏移模型的CD4+T细胞SOCS1mRNA,TNF-α、IFN-γ的表达(P<0.05),同时高剂量药物血清还可显著提高其SOCS3mRNA, IL-4,IL-10表达水平(P<0.05)；寿胎丸高剂量药物血清分别作用2、4、8h均可显著降低SOCS1mRNA,TNF-α、IFN-γ的表达(P<0.05),作用4h时达到最小值,高剂量药物血清分别作用2、4h可显著提高SOCS3mRNA, IL-4,IL-10表达水平(P<0.05),作用4h时达到最大值。结论：正常妊娠组母胎界面局部均呈现明显的Th2型免疫偏倚。而模型组呈现明显的Th1型免疫偏倚。母胎界面Thl/Th2型细胞因子表达调节失衡是导致流产的重要原因之一。SOCS1、SOCS3可能在调节Th1/Th2型平衡中发挥重要作用。寿胎丸可能通过降低母胎界面SOCS1的表达水平,升高母胎界面SOCS3的表达水平,恢复母—胎界面局部Th1型／Th2型细胞因子表达的生理平衡,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏离,诱导母—胎免疫耐受,从而降低胚胎吸收率,维持妊娠。