随着有机磷杀虫药(organophosphorous pesticide,OP)应用的日趋广泛,有机磷杀虫药急性中毒的病例也相应增多,但本病并发急性肺水肿尚未引起临床上应有的重视,其发生机制目前也不完全清楚。本研究选择小鼠作为实验对象,随机分为敌敌畏组和生理盐水组,分别腹腔注射敌敌畏(dichlorvos, DDVP)和生理盐水,观察毒物剂量和动物存活时间的关系,测定血清胆碱酯酶(serum cholinesterase, SChE)活性以及采用光学显微镜观察肺组织切片,从而探讨OP 诱导小鼠肺水肿的发生机制。结果显示,与对照组相比,DDVP 组小鼠染毒后数分钟内出现中毒症状,中毒程度具有剂量依赖性。SChE 活力与中毒剂量有关。在初始期,中毒剂量越大SChE 活性越低,初始期以后,随着时间延长SChE 活性呈渐进性缓慢降低。0.1ml 0.4%的DDVP 稀释液腹腔注射后,小鼠肺部病变早期表现为肺小血管和毛细血管轻度扩张充血,肺泡间隔轻度水肿增宽;随着时间延长出现弥漫性肺淤血、肺间质水肿,局灶性肺出血;高峰期可见弥漫性肺出血、肺间质水肿,局限性肺泡性肺水肿,大量的炎性细胞浸润,支气管腔内有红细胞和坏死脱落的上皮细胞。结果表明,DDVP抑制小鼠SChE 活性,并且在一定范围内具有剂量依赖性和时间依赖性。0.1ml 0.4%的DDVP 稀释液腹腔注射染毒后,小鼠出现肺水肿改变。SChE活性与肺水肿的发生有一定关系。当SChE 活力为40%左右时,小鼠肺损害主要表现为肺小血管和毛细血管轻度扩张充血及肺间隔轻度水肿增宽;SChE 活力约为30%时可见肺间隔明显增宽,弥漫性肺间质水肿;当SChE 活力低于30%时,小鼠中毒时间越长肺水肿的发生机率越高,具有时间依赖性。