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目的:以寻常型银屑病血热证患者为研究对象,以健康人为对照,通过PASI评分对加味凉血消风散治疗寻常型银屑病(血热证)进行临床疗效评价;应用Western Blot技术对细胞凋亡相关因子及JAK/STAT信号转导通路关键蛋白进行检测,总结寻常型银屑病血热证基于JAK/STAT信号转导通路细胞凋亡的部分特征,为寻常型银屑病血热证提供微观物质基础;同时通过对加味凉血消风散治疗前后实验数据的比较,探究加味凉血消风散对细胞凋亡的影响及其机制,为治疗寻常型银屑病的提供新思路。方法:将符合纳入标准的10例寻常型银屑病血热证患者、健康体检者分别作为实验组、对照组。对实验组进行治疗前后自身对照,观察患者服用加味凉血消风散前后皮损变化并进行PASI评分;应用Western Blot技术对实验组治疗前后、对照组的细胞凋亡相关因子bcl-2、p53及JAK/STAT信号转导通路关键蛋白JAK3、STAT3进行检测;并对数据资料进行结果:1、对加味凉血消风散治疗前后PASI值进行比较后,发现实验组治疗后与治疗前相比PASI评分明显下降(P<0.05)2、实验组与对照组比较,目的基因bcl-2、JAK3、STAT3的表达均升高,差异均有显著性(P<0.05),而实验组p53的表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。3、在实验组治疗前后对比中,运用加味凉血消风散治疗8周后,患者血清中bcl-2、JAK3、STAT3的表达均较治疗前有下调趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05),p53表达水平较治疗前有上调趋势,差异具有显著性(P<0.05)。结论:1、经加味凉血消风散治疗后,寻常型银屑病血热证患者PASI评分较治疗前显著下降,中药加味凉血消风散可减轻寻常型银屑病血热证皮损。2、本研究中寻常型银屑病血热证患者外周血中JAK/STAT信号通路关键蛋白JAK3、STAT3及抑凋亡基因bcl-2含量与健康人相比呈高表达,而促凋亡基因p53呈低表达,可以佐证JAK/STAT通路与细胞凋亡参与了寻常型银屑病血热证证候的产生,JAK3、STAT3、bcl-2的高表达及p53的低表达是寻常型银屑病血热证的部分微观物质基础。3、加味凉血消风散能够下调寻常型银屑病血热证患者血清中JAK3、STAT3水平抑制JAK/STAT信号通路活性;同时可以下调抑凋亡基因bcl-2,上调促凋亡基因p53的表达水平诱导细胞凋亡。4、JAK/STAT通路的失活可能是加味凉血消风散诱导细胞凋亡的重要机制,加味凉血消风散通过抑制JAK/STAT传导通路的活性,进一步诱导细胞凋亡,达到治疗寻常型银屑病血热证的目的。