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目的:通过观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤模型大鼠(CIRI)神经功能缺损评分、脑梗死面积、mi RNA181及其相关靶基因Cacnb2、Epha4及Arrb2水平的影响,探讨针刺联合亚低温疗法对缺血性中风的效应机制。方法:参照Zea Longa线栓法并加以改良方法,复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组及针刺联合亚低温组6组,连续治疗72h后,对MCAO大鼠进行神经功能缺损评分;TTC染色检测梗死面积;实时定量PCR法检测大鼠缺血侧海马组织mi RNA181、Cacnb2、Epha4及Arrb2的表达水平。结果:1、神经功能缺损评分:治疗前,各造模组(模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组)与空白组及假手术组相比,造模组神经功能缺损评分升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);各造模组间比较差异无统计学意义(P>0.05),说明造模成功。治疗72小时后,与模型组比较,各治疗组(针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组)评分降低,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。2、脑梗死面积:与空白组及假手术组相比,各造模组大鼠脑梗死面积均明显升高明显,差异具有显著统计学意义(P<0.01),说明造模成功;经过72h治疗之后,与模型组比较,各治疗组梗死面积明显减少,差异有显著统计学意义(P<0.01);与针刺组及亚低温组比较,针刺联合亚低温组梗死面积比值明显减少,差异有显著统计学意义(P<0.01)。3、脑组织中mi RNA-181表达:与模型组相比,各治疗组均能降低mi RNA-181在脑组织中的表达,差异有显著统计学意义(P<0.01);与针刺组及亚低温组比较,针刺联合亚低温组虽能下调mi RNA-181表达,数值有差异,但无统计学意义(P>0.05)。4、缺血侧海马组织Cacnb2、Epha4及Arrb2表达:与模型组相比,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组均能下调Cacnb2在脑组织中的表达,差异有显著统计学意义(P<0.01);与亚低温组相比,针刺联合亚低温组能明显下调Cacnb2的表达,差异有显著统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组均能下调Epha4在脑组织中的表达,差异有显著统计学意义(P<0.01);与亚低温组、针刺组相比;针刺联合亚低温组有下调Epha4表达的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组均能下调Arrb2在脑组织中的表达,差异有显著统计学意义(P<0.01);与针刺组、亚低温组相比,针刺联合亚低温组虽有下调Arrb2表达的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1、针刺组、亚低温组、针刺组及针刺联合亚低温组可降低MCAO大鼠的神经功能缺损评分,一定程度上减少脑梗死面积,从而可发挥其对脑组织的保护作用。2、针刺联合亚低温对脑组织的保护机制可能是通过下调P38MAPK通路上mi RNA181、Cacnb2、Epha4及Arrb2的水平来实现的。