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目的观察不同剂量的异丙酚对慢性脑缺血性损伤老龄大鼠的水迷宫训练成绩和海马CA1区LTP的影响。方法选择80只18月龄的雄性SD大鼠随机分为4组,假损伤组（不结扎颈总动脉）、缺血损伤组（结扎颈总动脉）、根据缺血损伤后给予异丙酚剂量的不同分为异丙酚1组（异丙酚10mg/kg/12h,连续7天）和异丙酚2组（异丙酚50mg/kg/12h,连续7天）,每组20只。各组又分2个时向点,分别于末次给药后第3天和第33天行水迷宫测试和离体海马CA1区LTP的检测。结果1)与假损伤组比较,缺血损伤组大鼠这2个时向点开始的水迷宫各项测试成绩、LTP的诱发率及CS前后fEPSP斜率变化的百分率均明显降低（P＜0.05）;2)与缺血损伤组比较,异丙酚1组在末次给药后第3天开始进行的水迷宫各项测试成绩、LTP的诱发率及CS前后fEPSP斜率变化的百分率均明显降低（P＜0.05）,在末次给药后第33天开始进行的水迷宫各项测试成绩、LTP的诱发率及CS前后fEPSP斜率变化的百分率均无明显影响（P＞0.05）;3)与缺血损伤组比较,异丙酚2组在末次给药后第3天和第33天开始的水迷宫各项测试成绩、LTP的诱发率及CS前后fEPSP斜率变化的百分率均明显降低（P＜0.05）。结论慢性缺血性损伤能损害老龄大鼠的学习记忆功能;低剂量的异丙酚能明显抑制慢性缺血性脑损伤老龄大鼠的近期学习记忆功能;高剂量的异丙酚不但能明显抑制其近期学习记忆功能而且能明显抑制其远期学习记忆功能。目的通过观察不同剂量的异丙酚对慢性脑缺血性损伤老龄大鼠海马区AchE、NMDA受体和GABA受体活性的影响,探讨异丙酚影响慢性脑缺血性损伤老龄大鼠学习记忆功能的作用机制。方法选择20只18月龄的雄性SD大鼠随机分为4组:假损伤组、缺血组、异丙酚1组和异丙酚2组,每组各5只。各组分别于末次给药后第7天断头处死,检测各组海马区AchE、GABA受体和NMDA受体的活性。结果1)AchE:与假损伤组比较,缺血组大鼠海马区AchE的活性明显升高（P＜0.05）;与缺血组比较异丙酚1组和异丙酚2组大鼠海马区AchE的活性无明显差异（P＞0.05）。2)NMDA受体:与假损伤组比较,缺血组NMDA受体的Bmax明显降低（P＜0.05）,KD值无明显改变（P＞0.05）;与缺血组相比,异丙酚1组大鼠海马区NMDA受体的Bmax明显升高（P＜0.05）,KD值无明显改变（P＞0.05）。异丙酚2组大鼠海马区NMDA受体的Bmax和KD值均明显降低（P＜0.05）。3)GABA受体:与假损伤组比较,缺血组大鼠海马区GABA受体的Bmax和KD值均明显降低（P＜0.05）;与缺血组比较,异丙酚1组大鼠海马区GABA受体的Bmax明显增加（P＞0.05）,KD值无明显改变（P＞0.05）;异丙酚2组大鼠海马区GABA受体的Bmax和KD值均明显增加（P＜0.05）。结论慢性脑缺血性损伤抑制老龄大鼠学习记忆功能的作用机制可能与AchE、NMDA受体和GABA受体的活性改变有关。在慢性脑缺血情况下,异丙酚影响老龄大鼠学习记忆功能的作用机制可能与海马区NMDA受体和GABA受体活性改变有关。目的观察不同剂量的异丙酚对慢性脑缺血性损伤老龄大鼠海马神经元内源性增殖和分化的影响。方法选择48只18月龄的雄性SD大鼠随机分为4组:假损伤组、缺血组、异丙酚1组和异丙酚2组,每组各12只。末次给药12h后用BrdU标记,分别于手术后第10天和第40天各处死6只,制备离体海马脑片,观察并记录各组脑片海马神经元增殖和分化的结果。结果1)手术后第10天各组大鼠海马脑片神经元增殖的结果:与假损伤组比较,缺血组的大鼠海马齿状回中的阳性细胞数明显增多;与缺血组比较,异丙酚1组大鼠海马齿状回中的阳性细胞数明显增多（P＜0.05）,而异丙酚2组大鼠海马齿状回中的阳性细胞数明显减少（P＜0.05）。2)手术后第40天各组大鼠海马脑片神经元分化的结果:各组大鼠海马脑片中都可以观察到有少量细胞同时表达BrdU和NSE两种抗原。结论:慢性脑缺血情况下,老龄大鼠海马神经元内源性增殖明显增强。低剂量的异丙酚能促进海马神经元内源性增殖,而高剂量的异丙酚则能抑制海马神经元内源性增殖。新生的海马神经元最终只有很少一部分可以分化为成熟神经元。目的通过观察异丙酚对慢性脑缺血性损伤老龄大鼠海马区BDNF、TrKB、pCREB和cAMP表达的影响,探讨异丙酚影响其海马神经元内源性再生的可能作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为4组:假损伤组、缺血组、异丙酚1组和异丙酚2组。各组分别于末次给药后第7天断头处死,检测各组海马区BDNF、TrKB、pCREB的表达水平和cAMP的含量。结果与假损伤组比较,缺血组大鼠海马区BDNF、TrKB、pCREB的表达水平和cAMP的含量均明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与缺血组比较,异丙酚1组大鼠海马区BDNF、TrKB、pCREB的表达水平和cAMP的含量均明显升高（P＜0.05）,而异丙酚2组大鼠海马区BDNF、TrKB、pCREB的表达水平和cAMP的含量均明显降低（P＜0.05）明显降低。结论在慢性脑缺血情况下,异丙酚影响老龄大鼠海马神经元内源性再生的作用机制可能与BDNF及其受体TrKB表达的变化有关,cAMP-CREB通路参与了异丙酚对BDNF表达的调控。