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前言 小儿胃肠功能障碍是指消化食物、吸收营养和排泄废物的任何一个环节受损所致的临床综合征,其临床表现为:在危重病症的基础上出现腹胀,肠鸣音消失,呕吐咖啡样液体,呕血和黑便等,常预示病情加重和预后不良。其病因除胃肠系统本身的疾病外,多见于严重感染、创伤、休克、烧伤和窒息等危重症。早在20世纪80年代就有学者提出“胃肠道是多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure,MSOF)的始动器官”,说明胃肠功能障碍在危重病发展过程中的重要性。 严重感染是儿科危重症中胃肠功能障碍的常见病因之一,其发病机制与内毒素血症和肠屏障功能破坏密切相关。胃肠道黏膜的损伤会引起肠道通透性增加、肠道细菌和内毒素移位、释放大量炎性介质等,其结果可能导致脓毒症、远隔器官损伤,最终导致MSOF。肠黏膜受损最早的表现就是通透性增加,早在肠黏膜形态学出现明显变化之前,肠通透性增高已经发生,故肠黏膜通透性增高可反映早期肠屏障的损伤。肠黏膜通透性增高,为肠腔内毒素及其它毒素吸收入血提供了机会,也是肠道细菌移位的病理基础。防止细菌移位的屏障由以下几部分构成:①肠道连续的黏膜上皮构成的机械屏障;②由肠道淋巴样组织细胞网提供的细胞及体液免疫系统;③正常的、大量的肠道厌氧菌群,防止致病微生物的过度增生及在肠道黏膜的定植。其中任一部分或几部分遭到破坏,都会造成细菌移位,因此肠道屏障功能备受学者关注。肠黏膜的机械屏障由肠表面黏液、微绒毛、肠黏膜上皮细胞及其间的紧密连接以及黏膜的特殊结构组成。肠上皮细胞间连接由紧密连接、黏附连接、缝隙(桥粒)连接等构成。构成肠上皮细胞间连接的蛋白主要有ZO-1、occludin、cadherin、claudin和β-catenin等。这些分子直接或间接地与多种细胞内蛋白,特别是骨架蛋白连接构成上皮细胞的紧密连接和黏附连接,主要功能是作为选择性的细胞间屏障,调节各种分子和离子