细胞自噬无论是在生理条件还是应激状态下都对维持细胞的稳态起着至关重要的作用,并且该过程从酵母到人类都是高度保守的。目前已经发现多种疾病,如代谢疾病、神经退行性疾病、癌症等都与自噬的紊乱相关。因此,探究自噬的调控机制对于解决人类重大健康问题有着重要的意义。本研究以果蝇为实验模型,利用马赛克分析筛选发现饥饿诱导自噬后dwg突变克隆中自噬标记蛋白GFP-Atg8a水平明显降低。进一步研究发现,在饥饿诱导后的脂肪体组织中,dwg的缺失会导致自噬标记蛋白GFP-Atg9,GFP-Atg18a,GFP-Syx17,以及GFP-Rab7的点状结构增加。利用GFP-RFP-Atg8a分析饥饿诱导的自噬流发现红色点状结构在dwg突变克隆中明显增加。并且dwg突变细胞中自噬底物p62的水平降低。饥饿条件下,在对照或dwg敲减的组织中抑制自噬体与溶酶体的融合,发现dwg敲减组之中积累的自噬体在数量上要远多于对照组织中的自噬体。这些结果均表明dwg突变促进饥饿诱导的自噬进程。进一步分析发现,利用RNAi降低dwg的表达后,自噬关键蛋白Atg8、Atg9、Atg18a、Syx17、Lamp的mRNA水平显著上升,暗示dwg对于自噬的调控可能是在转录水平进行的。Dwg蛋白在核中呈簇状分布。过表达dwg抑制细胞生长。Dwg与自噬相关蛋白Atg8a在核中共定位。免疫共沉淀实验发现dwg和Atg8a有单向的相互作用。dwg和BEAF-32均为绝缘子结合蛋白,研究表明二者可以相互结合介导DNA上两个临近的边界元件（boundary elements）相互作用形成套环（loop）。本研究利用RNAi降低BEAF-32表达后,并没有出现类似dwg敲减类似的自噬上调的现象。综上,本研究发现了一个新的细胞自噬的调控因子dwg。在饥饿诱导条件下,dwg可能通过抑制细胞自噬相关基因的表达调控细胞自噬进程,从而防止细胞自噬过度进行。