背景:上皮性卵巢癌是女性生殖系统危害性最强的原发性恶性肿瘤,占女性肿瘤死亡患者的百分之五。癌症和许多其他疾病的根本原因是DNA突变和基因组完整性的丧失。机体DNA受到内、外因素的诱导可持续发生损伤,受损的遗传物质若得不到及时有效的修复,将导致细胞恶性转化。目前认为,DNA修复蛋白的功能紊乱与肿瘤发生密切相关,但具体机制有待进一步研究。本研究通过整合多个数据库中卵巢癌相关数据集,探讨RAD51AP1表达与临床病理特征及生存预后的相关性,并建立上皮性卵巢癌细胞模型探讨RAD51AP1在上皮性卵巢癌发生发展中的作用及分子机制。方法:本研究利用差异表达分析评价了RAD51AP1基因在16种肿瘤的癌组织和正常组织的表达模式;同时利用差异表达分析评价了基因在卵巢癌临床样本和正常卵巢样本间的表达差异。通过Meta分析整合来自GEO数据库的7个卵巢癌相关数据集（GSE6008、GSE18520、GSE26712、GSE27651、GSE29450、GSE36668、GSE52037）,评价卵巢癌组织与对照组织基因表达的差异。采用卡方检验分析卵巢癌患者RAD51AP1基因表达水平与各种临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier分析RAD51AP1基因表达水平与卵巢癌患者生存预后的关系。利用细胞模型实验分析RAD51AP1基因在上皮性卵巢癌细胞增殖的作用。通过KEGG富集分析及RAD51AP1基因敲除查找RAD51AP1基因促进上皮性卵巢癌细胞增殖的可能分子机制。结果:基于TCGA数据中16种肿瘤的6356个癌组织和687个正常组织的分析提示RAD51AP1在肿瘤的癌组织中呈现广谱的过表达;在TCGA的卵巢癌临床样本中,RAD51AP1的表达水平显著高于GTEx中的正常卵巢样本（P=8.21e-80）。此外,GEO数据证实,使用随机效应模型对这7个卵巢癌GEO数据集进行Meta分析表明,RAD51AP1在所有研究中均高表达,研究之间无异质性（SMD=1.51,95%CI=1.00-2.03,P=0.08）。生存分析表明,RAD51AP1高表达的卵巢癌病人相对于低表达的病人,总生存时间、无病生存期缩短,提示RAD51AP1与不良预后显著相关（P=1.5e-05）。细胞模型实验显示,在A2780细胞中敲低RAD51AP1的表达,可以明显降低上皮性卵巢癌细胞的增殖速率。KEGG通路富集分析提示,与RAD51AP1共表达的基因主要富集在DNA复制、细胞周期等通路。细胞周期实验证实,敲低RAD51AP1可使上皮性卵巢癌细胞的细胞周期紊乱,阻滞在G1期的细胞明显增多。结论:本研究通过系统分析了RAD51AP1在卵巢癌组织中的表达水平及其与上皮性卵巢癌进展、预后和细胞增殖能力的关系,提示RAD51AP1或许可作为上皮性卵巢癌治疗的生物标志物,从而为上皮性卵巢癌的诊断及治疗提供新的方法,进一步提高患者生存率。