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[目的]流行病学调查显示抑郁情绪、抑郁状态和抑郁症在心肌梗死病人中发生率约为20%。抑郁可明显降低心梗患者的生活质量,增加心血管事件的风险。抑郁是引起冠心病患者发生心律失常和心脏性猝死的独立危险因素,目前还未有治疗心梗后抑郁的针对性药物。研究表明,参松养心胶囊对心血管疾病有良好的疗效,安全性好。本实验分别建立大鼠急性心肌梗死模型、抑郁模型、心梗后抑郁模型,从大鼠心脏电生理特性和心律失常发生率出发,探讨参松养心胶囊对双心疾病的作用,并初步阐释其机制,为临床治疗提供进一步的依据。[方法]第一部分：将60只SD雄性大鼠(220g)随机分为五组：对照组(n=10),抑郁组(n=10),心梗组(11=15),心梗后抑郁组(n=15),心梗后抑郁+参松组(n=10)。结扎冠状动脉左前降支构建心梗模型,以28天慢性不可预见温和刺激建立单纯抑郁模型。采用消耗糖水百分比,体重变化以及旷场实验评价大鼠行为学。第二部分：植入遥测ECG装置,检测各组大鼠心律失常的发生率；用ELISA试剂盒检测血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平；异丙肾上腺素(ISO)灌流离体心脏,比较各组心律失常诱发率。第三部分：分离大鼠心肌梗死区及心梗周边区心肌组织,运用masson染色检测心肌纤维化,采用Western blot方法检测心肌N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基NR1的表达。[结果]1.与正常组相比,心梗组、抑郁组以及心梗后抑郁模型组大鼠体重变化幅度较小、自主活动减少、糖水消耗比例下降,直立次数减少。参松养心胶囊干预后心梗后抑郁大鼠行为学指标有所改善。2.与心梗后抑郁组相比,参松养心组心律失常发生率下降(5.40±1.18s vs7.93+1.66s)。在不同周长起搏时,抑郁组、心梗后抑郁组、参松组的ERP均小于对照组,参松组ERP大于心梗后抑郁组,而各组的APD90无显著差异；Burst刺激时,抑郁组、心梗后抑郁组、参松组的室颤诱发率均高于对照组,心梗后抑郁组比参松组更易诱发室颤：85.7% vs 71.4%,P<0.01;ISO灌流下,对照组典型心电图表现为心率增快,ST段上抬,而心梗后抑郁组比参松组更容易诱发出室颤：85.7% vs 57.1%,P<0.013.与正常组相比,心梗组、心梗后抑郁组、参松组大鼠心肌出现明显的纤维化(8.02±4.12%、40.27%±8.44%、45.13+10.54%、37.41+9.12%),心梗后抑郁组大鼠心肌细胞比心梗组大鼠心肌细胞纤维化更为严重,心肌细胞数更少。经参松治疗后心肌细胞纤维化程度减轻(45.13±10.54%vs37.41±9.12%,P<0.01)与正常组相比,抑郁组、心梗组、心梗后抑郁组、参松组心肌NRl的表达量分别上升(28.15%±5.2%、39.9%±4.9%、46.9%±4.2%、27.3%±3.4%),参松养心胶囊可干预心肌组织NRl的表达。[结论]：1.抑郁大鼠交感神经活性显著升高,室颤阈值降低,可能是抑郁增加心血管事件的重要机制,心梗后抑郁更易发生室性心律失常。2.参松养心可减少大鼠心肌梗死后心肌纤维化,并可通过下调NRl蛋白的表达,减少心律失常的发生。参松可能通过调节NR1亚基表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为；NRl表达异常可能是心梗后抑郁发生的重要分子机制之一。