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背景与目的:胃癌（gastric cancer,GC）是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤,是我国较为常见的消化道恶性肿瘤之一,具有发病率高和死亡率高的特点。虽然现在对于肿瘤的治疗取得了较大的进展,但是胃癌患者的预后差和5年存活率低的问题依然存在。研究表明,肿瘤细胞的侵袭和转移是造成胃癌患者术后复发和死亡的主要原因,其中上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transformation,EMT）是造成患者肿瘤细胞侵袭和转移的重要因素,所以现在对肿瘤细胞与EMT进程相关机制的研究尤为重要。EMT是一个动态发展的复杂过程,研究表明其发展过程涉及多条信号通路,其中Wnt/β-catenin信号通路的异常激活在胃癌的EMT和侵袭转移的过程中发挥中重要作用,是治疗肿瘤的潜在靶点。本文旨在探讨化痰通瘀解毒方（Huatan-Tongyu-Jiedu Decoction,HTJD）对人胃癌MGC-803细胞EMT和侵袭转移能力的影响及其作用机制。方法:1.HTJD对人胃癌细胞MGC-803侵袭迁移能力的影响:采用浓度为10 ng/m L的转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）诱导人胃癌细胞MGC-803 24 h构建EMT模型,以不同浓度的HTJD（2.5,5,10,20,40μg/m L）干预人胃癌细胞MGC-803 24 h,分别采用Transwell实验和划痕愈合实验检测不同浓度HTJD对人胃癌细胞MGC-803的侵袭迁移能力的影响;2.HTJD对人胃癌MGC-803细胞EMT相关蛋白表达的影响:按照上述分组及处理,采用免疫印迹法（Western blotting）检测EMT相关标志蛋白:E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和Snail蛋白表达水平;3.HTJD对人胃癌MGC-803细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响:按照上述分组及处理,采用免疫印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白:Wnt1蛋白、β-连环蛋白（β-catenin）总蛋白及核蛋白表达水平;4.XAV939联合HTJD对Li Cl诱导的人胃癌MGC-803细胞β-catenin核蛋白表达的影响:筛选出Li Cl最佳造模浓度;分别以Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939、HTJD最佳剂量（40μg/m L）以及XAV939联合HTJD干预人胃癌细胞MGC-803 24 h,采用免疫印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路激活、阻断后HTJD对人胃癌细胞MGC-803β-catenin核蛋白表达的影响;5.XAV939联合HTJD对Li Cl诱导的人胃癌MGC-803细胞侵袭迁移能力的影响:按照上述分组及处理,分别采用Transwell实验和划痕愈合实验检测Wnt/β-catenin信号通路激活、阻断后HTJD对人胃癌细胞MGC-803的侵袭迁移能力的影响;6.XAV939联合HTJD对Li Cl诱导的人胃癌MGC-803细胞EMT相关蛋白表达的影响:按照上述分组及处理,采用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白:E-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平。结果:1.Transwell实验和划痕愈合实验结果显示:与空白对照组相比,TGF-β1能够明显增强人胃癌细胞MGC-803侵袭、迁移能力（P＜0.01）;与TGF-β1组比较,HTJD（10,20,40μg/m L）剂量组可显著抑制TGF-β1诱导的MGC-803细胞侵袭迁移能力（P＜0.05,P＜0.01）;2.Western blotting结果显示:与空白对照组相比,TGF-β1能够明显下调E-cadherin蛋白表达（P＜0.01）,上调N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达（P＜0.01）;与TGF-β1组比较,HTJD（10,20,40μg/m L）剂量组可显著抑制TGF-β1的作用:上调E-cadherin蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）,下调N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）;3.Western blotting结果显示:与空白对照组相比,TGF-β1能够上调Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1和β-catenin蛋白的表达（P＜0.01）;与TGF-β1组比较,HTJD（10,20,40μg/m L）剂量组可显著抑制TGF-β1的作用:下调Wnt1和β-catenin蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）,且上述结果中,HTJD在10,20,40μg/m L组间随浓度增加调节作用随之增强,具有一定的剂量依赖性（P＜0.05,P＜0.01）;4.Western blotting结果显示:与空白对照组相比,Li Cl处理后细胞内β-catenin核蛋白的表达明显升高（P＜0.01）;与Li Cl组比较,Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与HTJD（40μg/m L）均可明显下调β-catenin核蛋白的表达（P＜0.01）;5.Transwell实验和划痕愈合实验结果显示:与空白对照组相比,Li Cl处理后MGC-803细胞的侵袭迁移能力明显增强（P＜0.01）;与Li Cl组比较,XAV939与HTJD（40μg/m L）均可明显减弱MGC-803细胞的侵袭迁移能力（P＜0.01）;6.Western blotting结果显示:与空白对照组相比,Li Cl处理后细胞内E-cadherin蛋白表达明显下调（P＜0.01）、Vimentin和Snail蛋白表达明显上调（P＜0.01）;与Li Cl组比较,XAV939与HTJD（40μg/m L）可显著抑制Li Cl的作用:上调E-cadherin蛋白表达（P＜0.01）,下调Vimentin和Snail蛋白表达（P＜0.01）,且以上结果中,联合用药组较单独干预组作用更加明显,差异具有显著性（P＜0.05,P＜0.01）。结论:化痰通瘀解毒方能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路介导的EMT抗人胃癌细胞MGC-803侵袭迁移能力。