慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是由于有毒颗粒或是过敏原引发的气流持续性受限的进行性炎症疾病。治疗COPD的长效β激动剂能有效松弛气道平滑肌,迅速改善COPD急性发作时的呼吸困难和咳嗽等症状。但是由于存在较大的毒副作用和耐药性,研发活性高而毒性底的药物仍是当务之急。因此,阐明气道平滑肌中的药物靶标β2-肾上腺素受体（β2-adrenergic receptor,β2AR）的分子构象特征,明确受体与药物的结合机制对于认识疾病机理尤为重要。晶体学揭示了蛋白质β2AR被活化的亚稳态及配体在其离子通道内的结合位置,帮助人们了解并认识配体结合蛋白质的分子识别和信号传递过程。然而,从分子水平上捕获配体激活β2AR的动态结构特征,阐明受体信号传递过程中的相互作用机理仍然存在一定的困难。因此,本文采用分子模拟方法,致力于β2AR受体与配体结合的相互作用机制及动态结构特征的探究,同时在此基础上筛选出具备治疗COPD潜力的药物,并给予其活性评价和药效评估,这有助于精确地设计和开发控制β2AR信号传递的药物。本文包括以下四个方面的工作:第一,基于Ligand Fit的分子对接方法,开展分子动力学模拟以及结合自由能分析,借助各向异性网络模型（ANM）预测受体的振动运动模式,研究了三种长效激动剂Indacaterol、Olodaterol和Formoterol与β2AR结合的相互作用机理以及离子通道开合机制。研究表明,三个长效激动剂与β2AR受体主要通过氢键、疏水作用和π-π堆积相互作用稳定结合于活性口袋中,其中,受体残基ASP192和ASP300与LABA之间形成的静电相互作用对配体-受体的结合起到关键的作用。同时,ANM模型预测表明β2AR的配体结合口袋的开合运动与离子通道的开合运动并非同时进行,而是通过对称排列的亚基高度协同开放和关闭结构域的运动来实现,特别是亚基TM5和TM6的振动运动最为明显。这些结果为进一步研究β2AR与药物结合的相互作用机理和信号传递机制提供必要的理论依据。第二,本文采用分子模拟方法,研究了类石墨相氮化碳（g-C3N4）纳米粒子修饰Indacaterol前后的β2AR的构象状态和激活机制,探究纳米粒子与受体之间的作用机理。结果表明,当g-C3N4量子点与配体同时置于β2AR结合口袋附近时,Indacaterol首先被吸附于受体的活性口袋内。随后g-C3N4在结合腔口形成一个稳定的倒三角“网格”,其通过氢键和π-π堆积相互作用使得结合口袋收紧,Indacaterol充分地与受体活性位点的残基产生相互作用,避免配体在结合过程中受到溶液环境的影响而脱离。然而,由于结合口袋的空间位置有限,随着吸附在结合口袋的g-C3N4增多,受到空间位阻效应的影响,配体与纳米粒子形成强烈的竞争关系,导致配体与受体的相互作用力减弱,这不利于配体-受体的结合。第三,以8个活性β激动剂构成结构相似的训练集,构建和验证基于分子共同特征的药效团模型,借助ZINC数据库进行大通量虚拟筛选,获得打分评价高于训练集的候选化合物。基于ADMET方法预测化合物的理化性质,获得活性最高的8个小分子。基于Libdock方法,将优选分子与受体进行分子对接,寻找配体-受体之间最佳结合模式,评估化合物与受体的亲和力和稳定性。结果表明,最优的药效团具有芳香环中心、氢键受体特征和疏水基团,均能与8个β激动剂相匹配。筛选出的8个配体小分子均表现出一定程度的药物活性,与β2AR受体结合存在高度的亲和力和稳定性,是潜在的治疗COPD的良好药物。第四,高性能计算机已经成为科学研究的必备工具。若长时间服务器设备的除尘措施不到位,空气中的粉尘污染物将会沉积在电子元件或是插头插座上。由于服务器集群在进行大规模并行运算时会产生大量的热量,若长时间散热不流畅,局部过热不仅会降低硬件设备的工作效率,容易造成设备出现故障,影响服务器设备的寿命。因此本文提供了一种服务器用静电除尘器和一种服务器水冷却柜,用于解决现有技术难题,改进设备条件。