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脑缺血引起神经元持续去极化，产生兴奋性毒性，最终导致神经元坏死和凋亡，从而造成一系列的认知障碍。我们前期的研究表明，虫草素可有效改善脑缺血诱导的学习记忆障碍，而长时程增强（long-term potentiation，LTP）是学习记忆的神经机制之一。因此，我们推测虫草素对脑缺血学习记忆障碍的改善作用可能也体现在对LTP的诱导产生上。此外，腺苷及腺苷受体在脑缺血中发挥重要的神经保护作用，虫草素作为一种3-脱氧腺苷，其对脑缺血学习记忆障碍的改善作用很可能与腺苷受体表达水平相关。 本实验以正常大鼠和脑缺血大鼠为实验材料，预先灌胃10mg/kg虫草素7d，采用双侧颈总动脉夹闭10min并降低血压的方法制备脑缺血再灌注大鼠模型，应用在体场电位记录技术、HE染色结合免疫组化方法，研究虫草素对脑缺血大鼠海马LTP的诱导、神经元形态结构和腺苷受体表达水平的影响。实验结果如下: 1.在正常大鼠中，灌胃10mg/kg的虫草素，强直刺激后，海马CA3-CA1通路群体锋电位(population spike，PS)的幅度显著增加(为基线的240.25％±15.96％)，显著高于对照组的(191.52％±6.17％，P＜0.01)。 2.脑缺血大鼠强直刺激后虽可以诱导出LTP，但PS幅度仅增加至156.47％±7.58％，显著低于假手术组(191.41％±13.74％);而虫草素可以有效改善脑缺血引起的LTP诱导的抑制，强直后PS幅值增加至210.36％±12.26％。显著高于脑缺血模型组(P＜0.05)3.免疫组化结果表明，脑缺血后腺苷A1受体含量在CA1区(0.24±0.007)、CA3区(0.25±0.006)和DG区(0.24±0.007)和假手术组海马三个亚区(0.25±0.006、0.26±0.007和0.24±0.004)相比，均无显著性差异(P＞0.05)，给予虫草素后，腺苷A1受体含量在CA1区(0.24±0.004)、CA3区(0.25±0.002)和DG区(0.23±0.003)与缺血模型组相比无显著性差异(P＞0.05);脑缺血后腺苷A2a受体含量在CA1区(0.26±0.007)、CA3区(0.27±0.006)和DG区(0.26±0.007)和假手术组海马三个亚区(0.29±0.008、0.30±0.008和0.27±0.007)相比，均无显著性差异(P＞0.05)，给予虫草素后，腺苷A2a受体含量在CA1区(0.25±0.005)、CA3区(0.26±0.007)和DG区(0.25±0.006)与缺血模型组相比无显著性差异(P＞0.05)。 4.形态学结果表明，脑缺血后海马CA1和CA3区神经元数目分别为8.74±0.16和5.96±0.13，与假手术组相比，CA1区(10.36±0.21)和CA3区(7.17±0.15)均具有显著性差异(P＜0.01)，而DG区(20.98±0.28)和假手术组(21.56±0.24)，则无明显差异(P＞0.05);给予虫草素后，CA1和CA3区神经元数目分别为9.51±0.26和7.11±0.15，与缺血模型组相比，CA1区具有显著性差异(P＜0.05)，而CA3区则有极显著性差异(P＜0.01)，DG区(20.64±0.22)和模型组组(20.98±0.28)，则无明显差异(P＞0.05)。 上述结果表明，虫草素可以显著改善脑缺血引起的LTP的抑制和神经元的凋亡，但不影响海马腺苷受体的表达。